阿尔茨海默氏病以对记忆和认知至关重要的神经元缓慢发作而闻名。但是，为什么衰老的大脑中的这些特定神经元对疾病的侵袭如此敏感，而其他神经元却保持弹性呢?
耶鲁大学医学院研究人员领导的一项新研究发现，随着年龄的增长，额叶前额叶皮层中的易感神经元会导致钙储存的“泄漏”，他们于4月8日在《阿尔茨海默氏症和痴呆症》杂志上发表了该文章。。钙储存的这种破坏又导致磷酸化或修饰的tau蛋白的积累，从而导致大脑中神经原纤维缠结，这是阿尔茨海默氏症的标志。
研究人员报告说，这些变化发生缓慢，建立了许多年，并且可以在非常老的猴子的大脑神经元内看到。
通讯作者艾米·肯斯(Amy Arnsten)，阿尔伯特·E·肯特(Albert E. Kent)神经科学教授，心理学教授，卡夫里神经科学研究所成员在耶鲁大学。
这些脆弱的神经元面临另一个问题。随着年龄的增长，他们往往会失去钙信号传导的关键调节剂，一种称为钙结合蛋白的蛋白，该蛋白可保护神经元免受钙超载，并在年轻个体的神经元中含量丰富。
“随着年龄的增长，这些神经元将面临双重打击，大量的钙泄漏会引发毒性作用，同时保护剂钙结合蛋白的含量也会降低，”阿恩斯滕说。
前额叶皮层中的神经元需要相对较高水平的钙来执行其认知操作，但必须严格调节钙的含量。但是，随着年龄的增长失去调节，神经元变得容易患tau病理和。本质上，神经元从内部“吞噬”自己。
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