我们身体与细菌的关系很复杂。尽管传染性细菌可能会导致疾病，但我们的肠道也与“有益”细菌合作，这些细菌有助于营养并帮助我们保持健康。但是，如果这些细菌最终出现在原本不应该存在的组织和器官中，那么即使是“好”细菌也会产生不良影响。
现在，发表在《自然》杂志上的研究揭示了有关人体如何维持这种平衡的见解。对小鼠的研究表明，早期生命是免疫系统学会识别肠道细菌并建立监督机制以控制它们的关键时刻。该研究的作者说，这些机制的缺陷可以帮助解释为什么免疫系统有时会在错误的位置攻击好细菌，从而导致引起炎症性肠病的慢性炎症。
“从出生开始，我们就建立了我们的免疫系统，以便可以学习到尽可能多的知识来区分好与坏” ，U U病理学副教授Matthew Bettini博士说。斯隆·凯特林研究所(Sloan Kettering Institute)免疫学家Gretchen Diehl博士，卫生与通讯作者。“我们的研究表明，肠道菌群有进入免疫教育过程的窗口。这为设计可以在此早期时间影响免疫系统轨迹的疗法开辟了可能性。”
设定边界
在试图了解人体如何与细菌保持健康关系的过程中，Bettini，Diehl和他的同事发现了常驻肠道菌群如何塑造免疫系统发育的方法。他们发现，专门的免疫细胞会捕获细菌碎片，并从肠道到胸腺将其携带很长的距离。胸腺位于心脏上方的胸部，是负责“教育”免疫T细胞的腺体。货物的运送促使胸腺产生针对微生物群的T细胞。然后，T细胞离开胸腺以监视淋巴结，肠道和其他部位，以使细菌得到控制。
科学家通过在小鼠的肠道中播种某种细菌来确定这些步骤。作为响应，胸腺产生可特异性识别那些细菌的T细胞。但是，科学家不知道这是怎么发生的。
从胸腺和淋巴结中的细菌中找到DNA是微生物群迁移到这些部位的第一个线索。为了追踪旅程，研究人员使用了经过特殊设计的小鼠，这些小鼠的细胞在暴露于激光后会发出红色的荧光。在光激活后的两天内，红肠细胞最终进入胸腺，淋巴结和脾脏。
这些过程在生命的最初几周内很健壮，但是到小鼠成年时明显减弱。
“我们的研究挑战了以前的假设，即潜在的病原体对胸腺中正在发育的免疫细胞没有影响，”贝蒂尼解释说。“相反，我们看到胸腺有机会从这些细菌中学习。即使这些塑造T细胞存在的事件发生在生命的早期，但它们可能对生命的后期产生更大的影响。”
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