通过靶向小鼠大脑中的受体，研究人员成功地改变了与厌食症相关的进食和焦虑样行为。尽管人类需要做更多的工作，但他们的研究表明，微调受体的活性可以帮助改变饮食习惯的饮食习惯并促进体重增加。
根据全国神经性厌食症和相关疾病协会的数据，厌食症和其他饮食失调症每年影响至少2800万人，并导致超过10,000人死亡。研究已经将厌食症与携带一种名为AgRP的蛋白质的神经元系起来。这些神经元位于控制下丘脑进食行为的大脑下丘脑区域。研究人员发现，去除AgRP神经元会导致小鼠致命的厌食症，激活神经元会导致食欲过度和肥胖。但是，目前尚无批准的药物可靶向这些神经元并改变进食行为。在这项研究中，帕特里克·斯威尼(Patrick Sweeney)及其同事发现，带有AgRP的神经元通过名为MC3R的受体控制小鼠的进食。
删除MC3R导致啮齿动物厌食和焦虑行为，但是用实验分子C18激活受体却刺激了啮齿动物的食欲，增加了体重，并防止了焦虑运动。有趣的是，研究小组还观察到Mc3r基因显示出性别特异性差异。雌性小鼠在下丘脑的AVPV区域中表达Mc3r的神经元数量高得多，研究小组在分析人类转录组数据集时还注意到MC3R表达的性别特异性差异。Sweeney等。推测以MC3R为靶标可以治疗肥胖症的厌食症或促进体重减轻，并呼吁对人类进行安全性研究。
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