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脂质过多发出信号后 瘙痒感就起源于皮肤细胞本身

北卡罗来纳州达勒姆市-由严重的肝脏疾病引起的极具破坏性的皮肤瘙痒被证明是令人惊讶的原因。它的发现指向可能的新的瘙痒疗法,并表明皮肤的外层远不止于隔热。

该发现于4月2日在《胃肠病学》上发表,表明皮肤表面的角质形成细胞正像首席研究员Wolfgang Liedtke博士所称的“前神经元”。

杜克医学院神经学教授利特克说:“皮肤细胞本身在某些条件下具有感觉,特别是最外层的细胞,即角质形成细胞。”

与墨西哥,波兰,德国和维克森林大学的同事进行的这项关于肝脏疾病瘙痒的研究是Liedtke寻求了解细胞表面上钙可渗透离子通道TRPV4的追求的继续,他是20年前在洛克菲勒(Rockefeller)发现的大学。

TRPV4通道在许多组织中起着至关重要的作用,包括疼痛感。已知它存在于皮肤细胞中,但没人知道原因。

Liedtke说:“最初的想法是,它在皮肤如何分层以及皮肤屏障功能中起作用。”“但是这项最新的研究使我们进入了一个更令人兴奋的皮肤区域,实际上它正作为一种感觉器官而在月光下。”一旦收到瘙痒的化学信号,角质形成细胞就将信号中继到皮肤神经末梢,该神经末梢属于脊柱旁背根神经节中的痒感神经细胞。

杜克大学神经病学助理教授,陈勇说:“根据我以前的合作,我和Liedtke博士对TRPV4在皮肤中的作用有着长期的兴趣,我们决定专注于慢性瘙痒。”学习。

研究人员发现,在一种称为原发性胆源性胆管炎(PBC)的肝脏疾病中,患者体内残留有过量的溶血磷脂酰胆碱(LPC),其在血流中循环产生磷酸化的脂质或脂肪。然后,他们证明了注入老鼠和猴子皮肤的LPC会引起瘙痒。

接下来,他们想了解这种脂质如何导致激进的瘙痒感。利特克说:“如果在PBC中发痒,那将使患者失去活力,以至于患者可能需要新的肝脏。那真是太糟糕了。”重要的是,PBC中的皮肤不是慢性发炎的,这意味着在没有慢性皮肤发炎的情况下会有使人衰弱的瘙痒。

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