多年来，为查明阿尔茨海默氏病的潜在原因进行的研究一直集中在AD患者大脑中发现的斑块上。但是，旨在消除这种积聚的疗法在恢复认知功能方面无效，这表明这种积聚可能是AD的副作用，而不是原因本身。
由杨百翰大学的一组研究人员领导的一项新研究发现，细胞水平上的另一种理论获得了新的支持，这种理论的强度正在不断提高：阿尔茨海默氏病实际上可能是大脑代谢功能障碍的结果。换句话说，越来越多的证据表明饮食和生活方式是阿尔茨海默氏病的核心。
BYU生理学和发育生物学教授Benjamin Bikman说：“阿尔茨海默氏病越来越多地被称为大脑或3型糖尿病的胰岛素抵抗。”“我们的研究表明，至少在某种程度上，这种生活方式可能源于这种疾病。”
对于这项发表在学术论文《阿尔茨海默氏症和痴呆症》上的新研究，BYU研究小组检查了240个验尸后受阿尔茨海默氏病影响的大脑中的RNA序列。他们专门研究了两种新陈代谢过程中神经系统支持细胞的基因表达：葡萄糖代谢，其中的碳水化合物被分解以提供能量，以及所谓的酮体分解代谢。
酮分解代谢涉及大脑从酮中产生能量，酮是激素胰岛素低而我们体内燃烧相对大量脂肪时在体内产生的分子。流行的“酮饮食”以该过程命名，因为低碳水化合物，高蛋白饮食会降低胰岛素水平，并使人体燃烧脂肪而不是碳水化合物，并产生酮。
研究人员发现，在以前的阿尔茨海默氏病患者的大脑神经系统支持细胞中存在广泛的葡萄糖代谢损害，但酮酵解代谢损害有限。这一发现意义重大，因为大脑就像一个混合引擎，具有从葡萄糖或酮中获取燃料的能力，但是在研究的阿尔茨海默氏症大脑中，大脑利用葡萄糖的能力似乎存在根本的遗传缺陷。
比克曼说：“我们已经将大脑的混合动力引擎转变为单燃料系统，但这种系统无法蓬勃发展。”“因此，大脑的葡萄糖使用能力逐渐变得不足，现在正在大声呼救;它在充足的食物中饿死了。身体在葡萄糖的海洋中游泳，但是大脑可以做到”不要用它。
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