洛杉矶-(2021年4月15日)，阿尔茨海默氏病(AD)的特征之一是大脑中淀粉样β斑块的形成。大多数旨在治疗AD的疗法都针对这些斑块，但在临床试验中它们大多失败了。索尔克(Salk)科学家的新研究颠覆了对一种常见斑块起源的传统观点，这表明了治疗失败的原因。
传统观点认为，称为“小胶质细胞”的大脑清除垃圾的免疫细胞通过“吃掉”斑块来抑制斑块的生长。索尔克(Salk)科学家反而表明，小胶质细胞促进了致密斑块的形成，并且这种作用将纤细的斑块物质从神经元中清除掉，从而导致细胞死亡。这项研究于2021年4月15日发表在《自然免疫学》上，该研究表明，致密斑块起着保护作用，因此销毁它们的治疗弊大于利。
Salk分子神经生物学实验室教授Greg Lemke说：“我们证明密实斑块不是自发形成的。我们认为它们是由小胶质细胞构建的，是一种防御机制，因此最好还是放任它们。”“有很多努力使FDA批准其主要临床作用是减少致密斑块形成的抗体，但我们认为破坏斑块可能造成更大的损害。”
阿尔茨海默氏病是一种神经系统疾病，会导致记忆力下降，思维障碍和行为改变，并随着年龄的增长而恶化。该疾病似乎是由异常蛋白质在脑细胞之间聚集形成标志性斑块引起的，该蛋白斑块中断了使细胞保持活力的活动。
有多种形式的斑块，但是最普遍的两种斑块的特征是“弥散性”和“致密性”。弥散性斑块是松散组织的无定形云。密集核斑块的中心紧紧地被光环包围。科学家普遍认为，两种类型的噬菌斑都是由过量生产的淀粉样蛋白前体蛋白(APP)前体分子自发形成的。
但是，根据这项新研究，实际上是小胶质细胞从弥漫性淀粉样β原纤维形成致密核斑块，作为其细胞清除的一部分。
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