头部的猛烈打击或颠簸可能导致颅脑外伤(TBI)，目前，在，大约有500万人在遭受TBI后遭受某种形式的慢性损伤。即使是轻度形式，TBI也会导致与多种神经精神疾病有关的终生神经细胞恶化。可悲的是，没有药物可以保护受伤后的神经细胞。在衰老和遗传因素之后，TBI是阿尔茨海默氏病(AD)的第三大诱因，但是，这两种情况之间的联系尚不清楚。
在今天在线发表在Cell上的一项新研究中，研究人员发现了一种防止脑神经细胞在受伤后恶化的新方法，这也揭示了TBI和AD之间潜在的机械联系。他们的发现还产生了一种新的损伤后神经细胞的血液生物标志物，这很重要，因为迫切需要能够诊断TBI并分期严重的基于机制的血液生物标志物。
在进行这项研究之前，以前曾有报道称，AD患者的死后大脑中一种称为tau的神经细胞中的小蛋白质被称为乙酰化的化学过程所修饰。但是还不清楚这种修饰是如何产生的，以及它在疾病过程中的作用。
“正常情况下，tau在神经细胞中发挥功能，以维持轴突的适当结构，这是神经细胞相互交流所需的神经细胞延伸，”这项研究的资深作者Andrew A. Pieper医学博士说，哈灵顿发现研究所(HDI)研究者，大学医院(UH)HDI神经治疗中心主任，UH神经精神病学教授Morley-Mather，克利夫兰·阿尔茨海默氏病研究中心转化治疗核心主任，VA老年医学研究，教育和临床护理(GRECC)研究者。“鉴于AD与TBI之间的关系，我们想知道TBI是否还会出现乙酰化tau(ac-tau)升高，如果是的话，
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