RIKEN生物系统动力学研究中心(BDR)的一个研究小组发现了决定癌细胞存活或死亡的分子事件。有了这些知识，他们发现减少特定蛋白质构件的消耗会阻止癌细胞的生长。这些发现发表在科学杂志《eLife》上，开辟了饮食疗法治疗癌症的可能性。
肿瘤是一群癌细胞，它们不受控制地繁殖或增殖。肿瘤起源于单个细胞，当导致细胞增殖的基因被过度激活时，这些细胞会变成癌性的。但是，由于这些被称为癌基因的基因通常也引起细胞死亡，因此细胞内单个癌基因的激活不足以使其成为癌细胞。这种现象被认为是防止细胞轻易转变为癌症的“故障安全”机制。为了使细胞滑过裂缝并变成癌症，还需要在多个步骤中激活其他几种癌基因以及抑制癌症的基因。这个过程的细节是新研究的主题。
由RIKEN BDR的Sa Kan Yoo领导的国际研究小组专注于致癌基因Src，研究了果蝇如何调控细胞增殖-肿瘤发生-和细胞死亡。他们表明，Src不会由于细胞增殖而诱导细胞死亡，而是独立且同时驱动两个过程。通过RNA干扰抑制特定基因的功能，研究小组发现基因p38与细胞增殖有关，而基因JNK与细胞死亡有关。此外，他们发现了一个名为slpr的基因，该基因同时激活p38和JNK。Yoo说：“致癌基因如何同时促进细胞死亡和细胞增殖一直是有争议的。”“我们的主要发现是致癌基因Src通过平行途径促进细胞死亡和细胞增殖。”
一种用于治疗癌症的概念通过抑制细胞增殖而不是细胞死亡来利用故障保护机制。为此，我们必须了解该过程中涉及的分子参与者。一旦研究小组确定p38激活是导致细胞增殖的关键步骤，他们就意识到可以将这一概念变为现实。在研究了我们对p38的其他了解之后，他们认识到p38的活性可以由饮食中的营养物质控制。
他们接下来着手通过调查喂养幼虫的食物与细胞增殖之间的关系来检验这一假设。他们发现减少饮食中氨基酸蛋氨酸的含量可以防止p38控制的肿瘤发生。Yoo说：“我们很高兴发现控制饮食中的蛋氨酸含量会影响细胞增殖，但不会影响细胞死亡。”“目前，我们不知道我们在果蝇中的发现是否会转化为人类癌症。但是，我们推测在某些情况下会如此，因为某些人类癌症也会激活Src基因。
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