马里兰大学医学院(UMSOM)的研究人员利用实验室生长的round虫以及人和小鼠的眼组织，发现了一种与年龄相关的黄斑的新潜在机制，这是老年人失明的主要原因。UMSOM研究人员说，这些发现提示了一个新的独特原因，该原因与以前的有问题的免疫系统模型不同，表明眼睛的光探测细胞的结构组织可能受到该疾病的影响。
该发现提供了识别治疗该疾病的新分子靶标的潜力。他们的发现发表于4月12日的《国家科学院院刊》(PNAS)中。
根据国家眼科研究所的数据，在80岁以上的人中，有超过14%的人患有与年龄相关的黄斑-这种情况导致无法进行已知治疗的视力进行性丧失。存在针对“湿”版本疾病的治疗，仅影响患有该疾病的患者的10%，这意味着大多数患者别无选择。
UMSOM中心生理学助理教授兼科学家Bruce Vogel博士说：“为了找到治疗疾病的方法，您必须完全了解导致疾病的原因，并且我们确定了以前未知的潜在新贡献者。”生物医学工程与技术(BioMET)。
几年前，研究人员已经确定了蛋白质补体因子H的遗传突变是许多黄斑病例的原因。补体因子H将体内的细胞标记为自身，并保护它们免受免疫系统的攻击，其作用是消除入侵的病原体和不属于其的细胞。结果，由于补体因子H在此过程中的作用，人们认为黄斑很可能是由于免疫系统攻击其自身未被正确标记为“自身”的细胞所致。
Vogel博士说，由于确定这种疾病的有效新疗法进展缓慢，他想看看他的团队是否可以通过在他的the虫线虫实验室模型中研究疾病成分来找到新见解。
Vogel博士的团队在感觉神经元中发现了一种蠕虫版本的补体因子H蛋白，可帮助蠕虫检测化学物质，食物，触觉和温度。该蛋白专门出现在感觉神经元小触角的中间区域，称为纤毛(负责环境感应)，紧接在另一种重要的触角蛋白逆转蛋白旁边。但是，在缺乏互补因子H的蠕虫中，他们发现逆转体分布在整个天线上，而不是残留在天线的中间。
接下来，研究人员在人类视网膜组织中的光检测细胞中证实了他们的结果。在健康样本的光检测细胞的天线中，补体因子H和转化蛋白的位置彼此相邻。然而，在具有补体因子H突变的人(即遗传上易患黄斑的人)中，他们发现肌动蛋白四处传播，而不再局限于天线上的整齐条带模式。
沃格尔说：“我们的发现表明补体因子H在维持光感受器纤毛的组织中起着重要作用，这一过程可能在与年龄有关的黄斑中是有缺陷的。”“我们计划继续这项工作，以确定这种结构性破坏如何影响视力，并确定我们是否可以逆转这种破坏并恢复感光器功能。”
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