阿姆斯特丹，2021年4月28日-帕金森氏病(PD)的特征在于运动缓慢和震颤，在患者中通常不对称出现。发表在《帕金森氏病》杂志上的这篇评论文章中描述的PD的新模型可以解释这些令人困惑的不对称运动症状以及其他已知的变化，例如不同程度的便秘和睡眠障碍。
PD是一种异质性疾病。患者之间的症状和症状发展的速度差异很大。在四分之三的患者中，运动症状最初出现在身体的一侧。一些患者在诊断前数年便秘，便秘，睡眠障碍和其他症状，而其他患者则没有。尽管可以定义以相似的症状群为特征的PD的几种亚型，但对这些差异的根本原因了解甚少。蛋白质α-突触核蛋白的聚集和神经元向神经元的扩散被认为是相关的。
丹麦奥尔胡斯市奥胡斯大学医院核医学和PET系Per Borghammer博士，医学博士，DMSc提出的α-突触核蛋白起源和连接组(SOC)模型提出了一个统一的模型，这可能解释了许多这种差异。耐心。SOC模型从根本上基于两个思想：第一个α-突触核蛋白聚集体的位置或起源，以及神经连接套在将α-突触核蛋白病理学传递到神经系统其他部位中的重要性。
通过整合来自患者的临床和影像学研究，PD的动物模型以及PD患者脑组织中的事后发现的现有证据，开发了该模型。这种统一的模型似乎能够解释为什么PD首先通常是一种不对称疾病，但是为什么有些患者比其他患者表现出更多的不对称性，而有些则根本没有不对称性。这也解释了为什么某些PD的亚型似乎存在，包括为什么仅在某些患者中在诊断之前出现便秘和睡眠障碍。
Borghammer博士解释说：“对活着的PD患者进行的影像学研究以及来自生物库的活检和肠道以及脑组织的研究清楚地表明，PD患者表现出不同的神经元损伤特征。”“在某些患者中，大脑在周围神经系统之前受到了损害，而在其他患者中，则看到了相反的模式。这种新模型是我们在2019年的该期刊中描述的机体优先与脑优先假设的扩展版本提出了关于电机不对称性的简单解释，同时为PD中的其他一些无法解释的现象提供了解释。”
该模型假定病理性α-突触核蛋白的第一个实例通常始于单个位置，然后使用允许的神经连接从该起源部位扩散。起源部位可以出现在肠道的肠神经系统中，导致PD成为人体第一个亚型。这种类型的特征是肠道和其他周围器官的早期症状，以及源自脑干下部的睡眠症状。
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