一项新的研究表明，高脂饮食的摄入可能会激活心脏中的反应，从而导致破坏性生长，并增加心脏病发作的风险。
在发表在纸生物化学和生物物理研究通讯，研究人员在喂养小鼠的影响高脂饮食对氧化应激的水平心脏细胞。雷丁大学(University of Reading)的研究小组发现，来自小鼠的细胞具有两倍的氧化应激，由于与心脏疾病相关的心脏肥大，导致心脏细胞的体积增加了1.8倍。
来自雷丁大学的第一作者Sunbal Naureen Bhatti博士说：
“我们的研究表明，高脂饮食可以破坏构成我们心脏的肌肉细胞。在老鼠接受高脂饮食的情况下，这种变化似乎发生在细胞水平，这通常对人体无害。蛋白质，Nox2变得过度活跃，Nox2蛋白质如何引起氧化损伤并引起破坏性肥大的确切性质仍在研究中。
“我们确实只是在摸清蛋白质Nox2对饮食的反应方式，但我们的研究清楚地表明，高脂饮食有可能对心脏造成重大损害。”
研究人员专注于一种关键蛋白Nox2，该蛋白被认为与心脏氧化应激的增加有关。研究发现，高脂饮食喂养的小鼠的Nox2活性是其两倍，这也导致了类似数量的活性氧(ROS)，这是一种与人体病理损伤相关的自由基。
为了检查Nox2是否与引起心脏压力有关，研究小组将这些结果与专门培育出“敲除” Nox2的小鼠进行了比较，从而阻止了该蛋白在细胞水平上的激活。“敲除”小鼠也饲喂高脂饮食，但几乎没有或没有表现出相同的升高的氧化应激水平。
此外，研究小组还使用了三种实验方法来减少与Nox2相关的ROS的产生，并发现这三种方法都有望在降低ROS损害小鼠心脏的效果方面表现出一定的前景。
喂高脂饮食的老鼠从脂肪中消耗了其卡路里消耗的45%，从蛋白质中消耗了20%，从碳水化合物中消耗了35%。
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