研究人员已经在发作性睡病中发现了一种新型的自身抗原

发作性瘫痪发作性发作发作或发作性发作1型(NT1)是一种罕见的慢性神经系统疾病，在2009-2010年服用Pandemrix猪流感疫苗后，其患病率在儿童和青少年中上升。它是一种自身免疫性疾病，特定的遗传组织类型(HLA-DQB1 * 0602)使人容易患这种疾病。

博士生Arja Vuorela和大学研究员Tobias Freitag博士在Outi Vaarala教授和Seppo Meri教授的研究组中进行了一项合作研究，研究了NT1的发病机理。这项研究分析了在Pandemrix疫苗接种后发作性发作性睡病的芬兰儿童和青少年中，针对Pandemrix疫苗中包含的三种不同蛋白的A型流感病毒(H1N1)的细胞介导的免疫反应。

这项研究发表在“自然通讯”杂志上。

发作性睡病患者的免疫细胞被人体自身的蛋白质激活

研究人员发现，与已接种疫苗的对照组受试者的细胞相比，发作性睡病患者血液中的免疫细胞对源自猪流感病毒神经氨酸酶或核蛋白的两种肽具有更强的反应。

通过研究两种鉴定出的病毒肽和人类蛋白质之间的相似性，研究人员在人类大脑中存在的两种自身蛋白质中鉴定出了相似的序列。这使他们研究了发作性睡病患者对这些自身蛋白的免疫反应。

他们发现的结果表明，患者的淋巴细胞识别出了源自人类蛋白质-O-甘露糖基转移酶1酶(POMT1)的片段。该POMT1肽模拟来自甲型流感(H1N1)神经氨酸酶的肽，该酶是Pandemrix疫苗产生的免疫应答的目标。

“有趣的是，患者血液中的免疫细胞产生的炎症介质与病毒神经氨酸酶或人POMT1酶的肽产生的反应相同。两种肽还促进了相同或相似T淋巴细胞克隆的发展和选择。”托比亚斯·弗赖塔格(Tobias Freitag)。

自身免疫性疾病的发作可能由交叉反应性解释

先前的研究发现，“分子模拟”(由病原体产生或在人体组织中表达的蛋白质之间的相似性)可能触发具有遗传风险的人中自身免疫性疾病的发展。

根据最新研究，识别该病毒的淋巴细胞与人脑组织发生交叉反应，从而促进了NT1的发展。在接种了潘德里姆克斯的人中也发现了识别人POMT1酶的自身抗体，其水平较高。

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