研究人员报告说，具有大量与导致肺癌细胞死亡的途径最相关的基因的患者，罹患早期疾病的风险更高。
研究人员发现，高表达这种“ 21基因细胞死亡信号”的患者似乎也自相矛盾，这些患者的指标表明他们的免疫系统正在攻击癌症，例如通常杀死癌症的更高水平的细胞毒性T细胞。
但是，它们还具有可以抑制那些T细胞的高水平分子，有助于将它们转化为功能异常的“精疲力竭”的T细胞，据《癌症》杂志报道。
佐治亚州分子和分子(GEM)实验室主任Ravindra Kolhe博士说，这种新颖的基因组特征既可以用来更好地预测肺癌患者的病情，更重要的是可以更好地定制治疗方法以提高患者的生存率。 ，并在佐治亚州医学院病理学系担任转化研究副主席。
该研究的通讯作者Kolhe说：“免疫疗法是一种很好的治疗方法，但并不是对每个人都有效，我们认为这将有助于在诊断时确定哪种免疫疗法对患者最大的益处。”
例如，癌细胞使用免疫检查点(例如蛋白质PD-L1)来保护自己免受T细胞的侵害，该蛋白质通常可保护我们自己的细胞免受免疫系统的攻击。该研究发现，在细胞死亡指数最高的患者的肿瘤微环境中，免疫功能受到损害。这意味着那些患者应该从免疫检查点抑制剂(如PD-L1抑制剂)中受益，以更好地使免疫系统攻击其癌症。
为了找到提高患者生存率的方法，他们首先研究了细胞如何在这种癌症中死亡。
每天有数百万个细胞死亡，其死亡方式包括所谓的程序性细胞死亡，包括细胞凋亡。在这种细胞死亡中，细胞自杀是因为例如它们具有无法修复的突变，可能导致癌症。和自噬，因为诸如组件故障之类的问题，细胞基本上会消耗自己。更为被动的，计划外的死亡是坏死，其中细胞可能由于受伤而死亡。免疫系统自然通过这些基因和途径起作用，以杀死入侵者，化学疗法和免疫疗法等癌症治疗也是如此。
标签： 肺癌
郑重声明：本文版权归原作者所有，转载文章仅为传播更多信息之目的，如作者信息标记有误，请第一时间联系我们修改或删除，多谢。
