来自Karolinska研究所，Karolinska大学医院和斯德哥尔摩大学Wenner-Gren研究所的研究人员在细菌性脑膜炎领域进行了研究，发现细菌如何与神经元相互作用，从而导致神经元细胞死亡。他们的研究结果于2019年开始，最近发表在PloS Pathogens中。
我们请神经科学系Iovino实验室研究组负责人Federico Iovino阐明了该研究的一些关键点。
“我们认为这项研究代表了细菌性脑膜炎领域的重要一步，细菌性脑膜炎是由于脑部细菌感染而导致威胁生命的脑膜炎症。细菌性脑膜炎的一个主要问题是治疗后的生活质量低下。疾病;实际上，即使脑中的细菌感染得到了充分的治愈，仍有50%的幸存者遭受由细菌感染引起的脑部损害，例如认知和运动障碍，听力下降或其他神经系统缺陷。”
“文献缺乏关于由脑部细菌感染引起的神经元损伤的分子机制的知识。我们所知道的本质上是神经元因感染而被杀死或受到严重破坏，但我们不知道神经元细胞如何死亡。通过这项研究，我们了解了链球菌(细菌性脑膜炎的主要病因)与神经元相互作用并引起神经元细胞死亡的机制。”
为什么这很重要，以及如何使用您的发现?
“我们生活在细菌感染负担沉重的时代。即使我们可以使用抗生素和疫苗接种，细菌感染仍会导致全球数十万人死亡。耐药性一直是诊所面临的持续威胁。”费德里科·伊维诺(Federico Iovino)。
“此外，由于感染药物必须穿过血脑屏障才能进入大脑并根除感染，因此大脑尤其难以治疗。了解细菌与神经元相互作用的方式尤其重要，因为我们可以现在正在开发新的治疗策略，以阻止细菌-神经元的相互作用来保护神经元。”
您是如何进行这项研究的?
“这项研究始于2019年初，仅来自一项关于赠款申请的项目提案。只有在我的研究小组，特别是我小组的第一作者和前研究员Mahebali Tabusi的出色奉献精神下，这项研究才能成为在两年的工作中完成”，Federico Iovino解释说。
“这项研究表明，球菌利用其蛋白RrgA和球菌溶血素(Ply)与暴露在神经元质膜上的β-肌动蛋白相互作用，并且细菌通过这些相互作用可以侵入神经元并导致神经元细胞死亡。重要的是，所有这些数据这项研究使用人类原代神经元作为体外模型以及实验性脑膜炎小鼠体内模型进行了验证，这显着理顺了我们研究结果的重要性和重要性。”
你下一步怎么做?
“即使其他真核细胞死亡并被替换，许多神经元在受伤时或细胞死亡后也不会被替换。因此，保护神经元免受细菌感染可能造成的所有损害至关重要。”
“在这项研究中，通过使用针对β-肌动蛋白的抗体，我们可以防止细菌与神经元相互作用，因此，体外神经元可以从细菌感染中幸存下来。我们现在想进一步向前迈进，并开发出一种方法来阻断球菌体内的神经元相互作用”，Federico Iovino总结道。
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