在规模空前的实验中，威尔康奈尔医学院和美国国立卫生研究院的研究人员揭示了 2 型糖尿病背后复杂遗传学的新方面。通过这些发现，并为未来的研究提供模板，这项研究进一步努力更好地理解并最终治疗这种常见的代谢疾病。
以前的研究一般都检查了个体基因的影响。在 10 月 18 日《细胞代谢》杂志上描述的研究中，资深合著者、威尔康奈尔医学院 Kilts Family 外科教授 Shuibing Chen 与资深合著者、精准健康研究中心高级研究员 Francis Collins 博士合作。美国国立卫生研究院国家人类基因组研究所采取了更全面的方法。他们一起研究了 20 个基因在一次努力中的贡献。
“很难相信所有这些与糖尿病相关的基因彼此独立地发挥作用，”陈说。通过使用多种技术的组合，该团队检查了关闭每种技术的影响。她说，通过比较细胞行为和遗传学的后果，“我们发现了一些共同的主题。”
与其他类型的糖尿病一样，当血液中的糖含量过高时，就会发生 2 型糖尿病。在 2 型糖尿病中，发生这种情况的部分原因是胰腺中的特殊细胞(称为 β 细胞)无法产生足够的胰岛素，胰岛素是一种告诉细胞从血液中吸收糖作为能量来源的激素。
随着时间的推移，高血糖会损害组织并导致其他问题，例如心脏和肾脏疾病。根据美国疾病控制与预防中心的数据，美国近 9% 的成年人被诊断患有 2 型糖尿病。
遗传和环境因素(例如肥胖和慢性压力)都会增加患病风险。然而，仅评估遗传因素的作用就是一项艰巨的工程。到目前为止，研究人员已经确定了基因组中 290 多个位置，其中 DNA 的变化会增加患这种疾病的可能性。其中一些位置属于已知基因，但大多数位于调节附近基因表达的区域。
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