蒙特利尔大学教授兼 CHUM 研究中心研究员安德烈斯·芬齐 (Andrés Finzi) 领导的一项新研究表明，用作模型研究非中和性抗体对抗导致艾滋病的病毒的功效的病毒类型起着至关重要的作用。中心。
该研究发表在Cell Reports上，首次在人源化小鼠中表明，病毒蛋白 Vpu 的表达对于使受感染的细胞逃避被称为抗体依赖性细胞介导的细胞毒性 (ADCC) 的消除机制至关重要。
除其他外，这种机制在科学文献中有详细记载，被非中和抗体用来清除被病毒感染的细胞。
为了开发一种针对人类免疫缺陷病毒或 HIV-1 的疫苗，许多实验室研究了产生此类抗体以预防感染。
今天，数以百万计的人感染 HIV-1 并具有非中和抗体。尽管如此，这种疾病还没有被根除。如果抗体如此有效，为什么它们似乎不起作用?
这个难题激发了 UdeM 博士生 Jérémie Prévost 的好奇心，他是该研究的第一作者，也是该研究的主要作者、加拿大逆转录病毒进入研究主席 Finzi 的团队成员。
致命的缺乏表达
“我们观察到某些实验室实验中使用的改良 HIV-1 病毒不表达 Vpu，”Finzi 说。“然而，在自然发生的病毒中，这种蛋白质实际上扮演着被感染细胞的保镖的角色。一旦表达出来，它就会允许它自我复制，并通过在免疫系统的雷达下飞行来帮助它保护自己。”
事实上，由 Prévost 领导的研究表明，通过在感染细胞中表达 Vpu 蛋白，非中和抗体在体内识别这些细胞的难度要大得多。后者因此逃避了ADCC的响应。
Finzi 的合作者 Priti Kumar 在耶鲁大学医学院对接受非中和抗体的人源化小鼠进行的实验证实了这一观察结果。只有被未表达 Vpu 的病毒感染的动物的病毒载量下降，与那些被天然存在的病毒感染的动物形成鲜明对比。
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