研究：DOCK8突变通过调节糖酵解途径破坏辅助T细胞分化

一项发表在MedComm杂志上的研究由蒋盼盼博士及其同济医学院的合作者领导，探讨了胞质分裂 8 (DOCK8) 基因在辅助 T 细胞分化中的关键作用，而辅助 T 细胞对于免疫反应至关重要。研究人员发现，DOCK8 基因突变会严重破坏糖酵解途径，这是一种关键的代谢过程，可为 CD4+T 细胞的激活和增殖提供必要的能量。

研究团队通过结合体外实验和代谢检测，证明 DOCK8 缺陷的 T 细胞葡萄糖摄取受损，乳酸生成减少，表明偏离了最佳糖酵解代谢。这种代谢改变与辅助 T 细胞分化减少直接相关，而辅助 T 细胞对于协调免疫反应至关重要。

江博士表示：“我们的研究结果表明，DOCK8 突变不仅影响免疫细胞的结构功能，还会严重损害其代谢程序。”这项研究强调了代谢灵活性对免疫细胞功能的重要性，并表明恢复糖酵解活性可以增强DOCK8 突变患者的免疫反应。

该研究还深入研究了糖酵解中断对影响 T 细胞命运决定的信号通路的下游影响。通过分析基因表达谱，研究人员确定了受代谢状态改变不利影响的关键转录因子，从而阐明了代谢与免疫细胞分化之间的复杂相互作用。

鉴于人们越来越认识到免疫疾病中的代谢失调，这项研究提供了重要的见解，可以为靶向疗法的开发提供参考。“通过靶向代谢途径，我们可能能够开发新的治疗策略，改善 DOCK8 相关免疫缺陷患者的免疫功能，”江博士补充道。

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