研究表明粘蛋白唾液酸化减少会损害肺部粘液的运输

每次呼吸，人类都可能将数千种有害微生物吸入肺部。粘液是覆盖呼吸道的凝胶状湿润物质，是第一道防线之一，有助于清除这些微生物。它捕获细菌、病毒、灰尘和花粉以保护肺部，而粘液则通过纤毛这种微小毛发状突起的拍动向上移动并排出呼吸道。

但是，当身体产生过多粘稠、黏稠且脱水而无法正常移动和清除的粘液时会发生什么?随着时间的推移，过厚和粘稠的粘液会阻塞呼吸道，压倒粘液清除机制，从而为被困微生物提供滋生地。这些病理生理过程会导致粘膜阻塞性疾病的发展，包括囊性纤维化 (CF)。

阿拉巴马大学伯明翰分校的一个研究小组由阿拉巴马大学医学系副教授 Jarrod W. Barnes 博士和阿拉巴马大学医学系肺、过敏和重症监护医学部教授 Steven M. Rowe 博士领导，对粘液形成缺陷进行了研究。他们在《科学报告》上发表的研究中展示了粘液中单一糖修饰如何影响其扩张和运输。

粘液是一种水凝胶，主要由水和固体物质组成，包括大型糖衣蛋白分子，即粘液的主要成分——粘蛋白。这项研究的重点是添加和去除 MUC5B 末端带负电荷的糖修饰，即唾液酸，MUC5B 是气道中发现的主要粘蛋白之一。MUC5B 的高阴离子密度有助于粘液的聚合和包装，但之前的报告显示，CF 和哮喘中的粘蛋白具有负电荷较少的“低”电荷形式。

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