一项新的研究表明，SARS-CoV-2 如何通过将人类心脏血管细胞转化为炎症细胞而不感染它们，从而导致重症 患者的严重微血管损伤。布里斯托大学领导的研究发表在临床科学杂志上，表明阻断抗体可能代表一种减轻心血管并发症的新疗法。
在这项新研究中，该大学布里斯托尔心脏研究所的一个多学科研究小组试图研究 SARS-CoV-2 如何与心脏细胞相互作用，从而导致 患者出现心肌损伤。到目前为止，尚不清楚心脏细胞是被病毒感染还是由于过度的细胞毒性防御反应而受损。这种反应，也称为“细胞因子风暴”，来自我们的免疫细胞，细胞毒性细胞通过释放称为细胞因子的蛋白质攻击并杀死受感染的细胞。该团队还试图研究心脏细胞是否有助于产生过量的细胞因子。
由布里斯托尔大学教授 Paolo Madeddu 领导的一个研究小组将人类心脏周细胞与原始武汉病毒一起暴露于 SARS-CoV-2 Alpha 和 Delta 变体，这些细胞是包裹心脏小血管的细胞。令人惊讶的是，他们发现心脏周细胞没有被感染。
对这一发现很感兴趣，在第二次试管实验中，研究人员在没有病毒的情况下仅用刺突蛋白挑战了心脏周细胞。刺突蛋白使周细胞无法与其伴侣内皮细胞相互作用并诱导它们分泌炎性细胞因子，这表明刺突蛋白对人类心脏细胞有害。有趣的是，研究小组发现阻断 CD147(一种刺突蛋白受体)的抗体可以保护心脏周细胞免受损伤。
最后，研究小组确定了从 患者获得的血液样本中存在 SARS-CoV-2 刺突蛋白，这开启了穿过循环的刺突蛋白颗粒到达远离呼吸系统的部位并导致全身性感染的可能性。损害。
该研究的第一作者、该大学布里斯托尔医学院的 Elisa Avolio 博士说：“周细胞是心脏必不可少的细胞，尽管它们在维持冠状血管树结构完整性方面的作用直到最近才出现。我们正在进行的关于人类的研究心脏周细胞表明这些细胞在心脏病发作的愈合过程中与冠状动脉内皮细胞合作。这项新研究表明，刺突蛋白会破坏这种相互作用并将周细胞转化为炎症细胞。希望 CD147 阻断抗体可以代表一种新的治疗方法来缓解心血管疾病 患者的并发症。”
该大学布里斯托尔医学院的心脏病专家和研究负责人 Paolo Madeddu 教授补充说：“微血管并发症在 患者中经常发生且有害，在重症监护病房住院的患者中，多达 11% 有心肌损伤或遭受过心脏病发作。此外，患有心血管疾病的人更有可能死于 。”
“我们的研究结果新表明，SARS-CoV-2 可以在不感染血管细胞的情况下损伤血管细胞。此外，切割的刺突蛋白颗粒可以放大由完整病毒体与血管细胞结合所引起的损伤。”
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