达拉斯-2019年5月30日-由德克萨斯大学西南医学中心的科学家领导的一项国际合作确定了脓毒症的潜在新治疗靶点，脓毒症是一种威胁生命的疾病，可以通过身体的破坏性器官迅速传播。
UT西南大学的研究人员与中国、法国和瑞典以及美国纽约和宾夕法尼亚的合作者在阻断导致败血症的免疫细胞途径的细胞过程中有了重要发现。从根本上说，脓毒症是一种不受控制的炎症反应，它会破坏器官和关键细胞功能，导致组织损伤。
研究作者、UT西南大学外科学副教授康瑞博士研究脓毒症时说：“如果不及早发现并及时治疗，脓毒症可导致感染性休克、多器官功能衰竭甚至死亡。”“我们的研究为脓毒症相关的免疫调节提供了新的见解，并代表了免疫代谢构成脓毒症潜在治疗靶点的概念证明。”
新陈代谢是人类自然或先天免疫反应(细胞如何检测和应对威胁)和新陈代谢(细胞如何将食物转化为能量，以及构建身体所需的构件)的相互作用。免疫代谢是一个新的研究领域，它结合了两个传统的独立学科。
当最初的感染通过血液传播到身体的其他部位时，就会发生败血症。脓毒症的早期发现和治疗非常重要，但在器官和组织损伤发生之前可能很难发现和停止。治疗可能包括抗生素、液体、氧气、透析以确保血液流向受影响的器官，以及手术移除受损组织。
“败血症诊断和治疗面临的挑战是，为什么寻找可能预防炎症反应的新治疗靶点如此重要，”康医生指出。
在这项针对小鼠的研究中，研究人员研究了脂多糖(LPS)，这是一种属于革兰氏阴性菌外膜的分子，也是导致败血症和脓毒性休克的主要病原体之一。研究人员发现了一种涉及脂多糖的途径，它可以在激活后抑制脓毒症，并提供一个潜在的有价值的治疗靶点。这项研究表明，神经递质(L-肾上腺素)可以作用于受体(ADRA2B)，抑制这一途径(胞质溶胶LPS- caspase -11)的激活和随后的致命炎症。
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