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实验化合物将对抗糖尿病并发症

导读 一种实验性化合物减少了小鼠 1 型和 2 型糖尿病的并发症——不是通过降低血糖——而是通过对抗其后果:细胞死亡、炎症和器官损伤。该研...

一种实验性化合物减少了小鼠 1 型和 2 型糖尿病的并发症——不是通过降低血糖——而是通过对抗其后果:细胞死亡、炎症和器官损伤。

该研究于 11 月 24 日在线发表在《科学转化医学》上,报告称,一类新化合物阻止了一种称为 RAGE 的蛋白质传递炎症信号的能力,这些信号会伤害糖尿病患者的心脏和肾脏,并减缓糖尿病伤口的愈合。

结果围绕着身体的免疫系统展开,该系统识别并摧毁入侵的细菌和病毒。该系统的激活会导致炎症、肿胀和疼痛等反应,这些反应是由免疫细胞进入感染或受伤部位引起的。许多疾病——包括糖尿病——都包括损害组织的错位炎症。

在人体细胞和小鼠模型中进行的实验发现,主要研究化合物 RAGE229 显着减少了糖尿病的短期和长期并发症。

“我们的研究结果确立了 RAGE229 的分子骨架,作为一种新方法的基础,该方法针对细胞内 RAGE 作用以对抗糖尿病组织损伤,”主要研究作者、纽约大学格罗斯曼学院内分泌学教授 Iven Young 博士Ann Marie Schmidt说医学。“通过进一步改进,RAGE229 及其后代具有填补治疗空白的巨大潜力,包括目前大多数药物仅对 2 型糖尿病有效。”

挑选线索

大多数关于糖尿病的叙述都说,饮食和年龄(2 型)或遗传差异(1 型)会降低胰岛素激素的作用或产生,从而在饭后控制血糖水平,为身体提供能量。虽然高血糖会导致炎症损伤,但过去的工作还表明,新型候选药物可以分别针对两种类型的糖尿病稍后发生的机制。

特别是,高血糖会产生更多的带电粒子,这些粒子会撕裂 DNA 等细胞成分。这会杀死细胞,细胞会分崩离析并溢出其内容物,包括与损伤相关的分子模式或 DAMPS。这组作者说,这种“危险分子”会通知身体组织处于压力之下,在某些情况下是通过激活 RAGE 来实现的。当 DAMP 与细胞外表面的 RAGE 对接时,它会改变受体的形状,将信息传递到细胞的内部隔室,即细胞质。Schmidt 及其同事此前曾表明,RAGE 细胞质“尾巴”(ctRAGE)与一种称为 DIAPH1 的蛋白质相互作用以传递此类信息,最终激活炎症基因。

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