就像杂草从人行道的裂缝中发芽一样，癌症经常在受损的组织中形成。这种损伤可能是感染、身体创伤或某种炎症。常见的例子包括幽门螺杆菌感染引起的胃癌，胃酸反流引起的巴雷特食管，甚至吸烟引起的肺癌。
目前还不清楚组织损伤和基因变化之间的确切关系如何共同促进癌症。科学家对癌症的了解大多与疾病的晚期有关。对于通常诊断较晚的癌症尤其如此，例如胰腺癌。
斯隆凯特琳研究所斯科特劳实验室的研究人员现在正试图在胰腺癌发展的最早阶段使其归零。
洛维实验室博士后研究员迪雷纳阿隆索柯贝罗说：“如果我们知道这些肿瘤是如何形成的，也许我们可以在癌症发展到无法治愈的阶段之前抓住它们。”这是他在2月3日发表的第一篇论文。大自然。
利用先进的基因组技术和创新的小鼠模型，研究人员可以识别组织损伤如何与特定的基因变化协同工作，从而促进胰腺癌的最早发展。
伤口没有修复好。
它始于损伤的正常修复过程的激活——事实上，损伤可能是由胰腺本身的消化酶引起的。
阿隆索库贝罗博士说，“胰腺就像一个分解食物的微型酶工厂。”“如果这些酶不能正常释放，它们会降解组织并导致胰腺炎(一种炎症)。”
好在胰腺真的很会自我修复。在修复反应过程中，受损区域的细胞会改变它们的行为。他们暂时停止生产消化酶，并采取了另一种形式。一旦损坏得到解决，它们将恢复正常运行。至少，它应该发生。
然而，当这些受损细胞的一个名为KRAS的基因中也含有基因突变时，伤口愈合反应就会变得一团糟，这些细胞将永远无法恢复正常。众所周知，突变型KRAS可以驱动95%胰腺癌患者的肿瘤生长，但到目前为止，还不清楚突变型KRAS是如何破坏伤口愈合过程，从而引发这种疾病的。
阿隆索柯贝罗博士和他的同事可以在分子水平上识别正常修复过程和癌症诱导修复过程之间的区别。他们发现了染色质组织的显著变化，这种变化是在受损的KRAS突变细胞中独特诱导的。(染色质是构成染色体的DNA和蛋白质的结合体。由于这些变化，不同的基因被打开和关闭，细胞具有早期癌变的特征。
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