MUSC Hollings 癌症中心研究人员的新发现增强了对结直肠癌的了解

MUSC Hollings 癌症中心的研究人员发现了一种新机制，显示了某种基因突变如何使肿瘤逃避结直肠癌患者免疫系统的检测。这项研究于 7 月 22 日发表在Oncogene 上，是霍林斯团队科学的最新例子。

“这项工作是我们第一次意识到有人已经证明检查点抑制剂是如何由于腺瘤性息肉病 (APC) 基因功能的丧失而受到调控的，”医学博士 Raymond N. DuBois说。，霍林斯癌症中心主任和该研究的资深作者。

结直肠癌是美国第三大常见恶性肿瘤，也是美国癌症相关死亡的第二大原因。尽管结肠镜检查是通过切除息肉来检测和预防结直肠癌的有效方法，但结直肠癌仍然是导致显着死亡率的原因。DuBois 说，现有疗法对 4 期疾病患者的长期生存效果有限。

“这些患者的五年生存率是不可接受的，在 5% 到 15% 之间，这强调了这项研究的重要性，”杜波依斯说。

DuBois 实验室团队一直致力于了解导致结直肠癌发生、生长和进展的分子机制，以发现预防和拦截的新策略。

对癌症的免疫反应受共刺激和抑制(检查点)途径之间的平衡调节。免疫检查点会抑制免疫系统，防止炎症组织损伤和自身免疫性疾病。例如，一个免疫检查点通路被 PD-L1 激活，PD-L1 是一种免疫系统调节分子，当它与其受体 PD-1 相互作用时会抑制免疫反应。

“PD-L1 水平在多种人类癌症中升高，包括结直肠癌，这有时会导致预后不良，”杜波依斯说。“我们知道癌细胞表面高水平的 PD-L1 与肿瘤逃避免疫系统的能力有关。然而，PD-L1 在结直肠癌中的确切作用尚不清楚。关于 PD-L1 的存在是否表明癌症预后更好或更差，文献中的一些报告提出了相互矛盾的结果。”

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