Aging-US：在结肠癌中诱导细胞凋亡和增强细胞保护性自噬

Aging-US发表的《牛樟芝诱导结肠癌细胞凋亡并增强细胞保护性自噬》报道，3- -2,5-二苯基溴化四唑试验显示，AS 对结肠癌细胞的细胞活力有显着影响;SW620、HCT116 和 HT29。膜联蛋白 V/碘化丙啶染色的细胞表明 AS 在 SW620 细胞中诱导早期/晚期凋亡。

微管相关蛋白 1A/1B-轻链 3B 积累、sequestosome 1 激活、自噬相关 4B 半胱氨酸肽酶失活、酸性囊泡细胞器形成和 Beclin-1/Bcl-2 失调表明 AS 诱导的自噬。

然而，z-Val-Ala-Asp 氟甲基酮对细胞凋亡的抑制并未阻断 AS 诱导的自噬，表明自噬并未因 AS 诱导的细胞凋亡而减弱。

N-乙酰半胱氨酸的应用阻止了 AS 诱导的细胞死亡、caspase-3 激活、LC3-II 积累和 AVOs 形成，表明 AS 诱导的细胞凋亡和自噬是由活性氧介导的。

此外，AS 通过细胞外信号调节的激酶信号级联反应诱导细胞保护性自噬和细胞凋亡。

中国医科大学和亚洲大学的徐佑成博士说：“结直肠癌 (CRC) 是世界上第三大最致命的癌症，也是第四大最常见的癌症。”

结肠癌起源于排列在器官腔内的结肠上皮细胞。

由于细胞凋亡量不足导致癌症，因此癌症治疗的重点是靶向细胞凋亡。

癌细胞的主要问题是细胞生长和增殖失控，并对细胞凋亡产生抵抗力。

在没有细胞凋亡的情况下，自噬诱导一种细胞死亡，称为自噬性细胞死亡，也称为 II 型程序性细胞死亡，不同于 I 型程序性细胞死亡，即细胞凋亡。

在 SW620 细胞中，AS 通过细胞内 ROS 和中断 ERK 和 AKT 的信号通路降低细胞活力并诱导细胞凋亡和细胞保护性自噬。

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