全民医疗保健有益于结肠癌的生存 科学家发现促进癌症发展的新机制 新研究揭示了具有共同突变的癌症如何对靶向药物产生耐药性 炎症蛋白可能会减缓老年人的认知能力下降 荷兰研究发现兽医工作人员中常见抗生素抗性细菌 心血管疾病危险因素的快速进展可以揭示高危个体 新型lncRNA Caren可抑制心力衰竭进展 新的气味受体可以揭示驱除害虫的新方法 怀孕期间较高的硒和锰水平可能会保护婴儿免受未来的高血压 血液检测有望预测转移性HPV阳性喉癌的反应 视网膜层的粗糙度是一种新的阿尔茨海默氏症生物标志物 研究将儿童睡眠呼吸暂停与青少年高血压风险增加联系起来 牛奶蛋白可以帮助提高蓝莓的健康 与抗生素引起的结肠炎相关的细菌在控制体重方面发挥作用 NIH 科学家描述了内部和外部微生物群之间的多界对话 老鼠体内的褪黑激素比睡眠更重要 适应不良消费的三系统神经模型 患有未确诊痴呆症的老年人可能比之前认为的要多 科学家实时观察癌症如何演变 翻转心脏纤维化的分子开关 药物对骨癌和转移的影响翻倍 自组装水凝胶的开关可以促进伤口愈合等等 研究发现对细胞压力的异常反应与亨廷顿病有关 研究为通过干细胞疗法根除艾滋病毒提供了路线图 父母暴露于强烈的环境压力对珊瑚后代生理的影响 更光滑的硅胶乳房植入物可能会降低免疫系统反应的严重程度 食物蛋白质可以消除特级初榨橄榄油的辛辣和苦味 在类器官中研究炎症诱发的血脑屏障功能障碍 听力损失与儿童癌症幸存者的神经认知缺陷有关 研究发现肉毒杆菌毒素注射可以减轻抑郁症 脂肪填充多久后能看出来过量?张正鹏院长做修复怎么样? 爱尔眼科是私立医院吗?什么是干眼症? 爱尔眼科是莆田系吗?800度近视,该怎么选择近视手术 济宁金盾医院设备咋样 口碑好专业医院 广州艾美莎美容中心蜜糖保养皮肤效果 喜讯|我院荣获时代天使“战略合作”授牌,成为长沙首家被授牌的口腔医院 吴氏嘉美吸脂术之后的成效到底怎么样 晕车药有哪些?想知道盐酸苯环壬酯片效果?快戳进来! Ether chain奖金制度-Ether chain天鹰老师分享 杉宝解读:维持NAD+水平可减少急性缺血导致的脑损伤 赴美就医:美国癌症协会最新宫颈癌筛查指南出炉:25岁以内不建议筛查! 上海薇琳医院安全吗:亮瞳双眼皮后注意食物 Mordor报告:诺华、GSK、卢米纳或驱动PBC治疗市场年增长超10% 秃头治疗方法:章光101 从长计议与杭州盛美嘉合整形医院敲定合作方案 光疗发展历程100年,您需要光疗吗? 福州长根堂肝胆肾结石专科门诊部口碑怎么样?精确诊疗口碑好 常德肛肠医院收费怎么样贵吗?透明化收费 正规行医 六安竹子口腔医院好不好,门牙掉了可以做种植牙吗? 太原丽都歪鼻矫正好吗?把你的痛苦留下,把你的美丽带走
您的位置:首页 >健康常识 >

索尔克研究人员确定肿瘤如何导致免疫细胞失去抗癌能力

LA JOLLA--(2021 年 6 月 10 日)为了使癌症生长和扩散,它必须逃避我们的免疫细胞,尤其是专门的“杀手”T 细胞的检测。由 Susan Kaech 教授领导的 Salk 研究人员发现,肿瘤内部的环境(肿瘤微环境)包含大量氧化脂肪分子,当被杀伤性 T 细胞摄取时,会抑制它们杀死癌细胞的能力。在恶性循环中,那些需要能量的 T 细胞会增加细胞脂肪转运蛋白 CD36 的水平,不幸的是,CD36 使它们饱和了更多的氧化脂肪,并进一步削弱了它们的抗肿瘤功能。

该发现于2021 年 6 月 7 日在线发表在《免疫》杂志上,提出了通过减少杀伤性 T 细胞中的氧化脂质损伤来保护免疫系统抗癌能力的新途径。识别这些在肿瘤微环境中引起免疫抑制的因素可以导致开发新的癌症免疫疗法。

“我们知道肿瘤对健康细胞来说是一个代谢不利的环境,但阐明哪些代谢过程发生了改变以及这如何抑制免疫细胞功能是癌症研究的一个重要领域,正在获得很多关注,”资深作者 Kaech 说。 Salk 的 NOMIS 免疫生物学和微生物发病机制中心主任。“我们的研究结果揭示了一种新的肿瘤免疫抑制模式,涉及通过细胞脂肪转运蛋白 CD36 在 T 细胞中输入氧化脂肪(AKA 脂质),这会在局部损害它们的抗肿瘤功能。”

新兴的癌症免疫代谢领域研究免疫细胞代谢如何在肿瘤内重新编程并受营养可用性变化的驱动。虽然科学家们知道肿瘤会积累脂肪——而且这种积累与免疫功能障碍有关——但这种关系的细节尚不清楚。

该团队与加州大学圣地亚哥分校的 Joseph Witztum 实验室和 Salk 质谱核心设施的 Antonio Pinto 合作,确定肿瘤含有大量脂质,尤其是氧化脂质,这些脂质通常存在于氧化的低密度脂蛋白中(低密度脂蛋白),通常被认为是“坏”脂肪。然后他们观察了杀伤性 T 细胞如何对肿瘤中的氧化 LDL 作出反应,并发现杀伤性 T 细胞通过增加其表面的 CD36 并摄取大量氧化脂质来适应肿瘤微环境。与耶鲁大学 Brinda Emu 的实验室合作,他们发现这个过程可以作为催化剂在杀伤性 T 细胞内部驱动更多的脂质氧化,并最终抑制它们的防御。

接下来,该团队采用各种方法来研究 CD36 如何损害杀伤性 T 细胞功能。他们创建了 T 细胞上缺乏 CD36 的小鼠模型,并使用抗体来阻断 CD36。他们证实,CD36 通过增加氧化脂质的输入来促进肿瘤中的 T 细胞功能障碍,这会导致 T 细胞内更大的脂质氧化和损伤,并触发应激反应蛋白 p38 的激活。

“我们发现,当 T 细胞受到氧化脂质的‘压力’时,它们会关闭其抗肿瘤功能,”Salk 博士后研究员、该论文的第一作者 Shihao Xu 说。

标签:

郑重声明:本文版权归原作者所有,转载文章仅为传播更多信息之目的,如作者信息标记有误,请第一时间联系我们修改或删除,多谢。