尿酸转运蛋白的结构揭示了痛风重要药物靶点背后的机制

圣犹大儿童研究医院的科学家利用低温电子显微镜生成了 URAT1 的十种结构，URAT1 是一种与痛风有关的蛋白质。痛风是一种由尿酸水平过高引起的关节炎，尿酸是嘌呤代谢的副产物。URAT1 是一种调节尿酸水平的转运蛋白，可控制其在肾脏中的重吸收。

尽管 URAT1 是治疗痛风的药物靶点，但人们对其作用机制以及突变或药物对其活性的影响知之甚少。URAT1 的新结构与底物和抑制剂相结合，阐明了 URAT1 运输尿酸的机制，并为未来的药物研发工作提供了见解。该研究结果发表在《细胞研究》上。

代谢物生成和清除的平衡是一个精细调节的过程，主要由肾脏控制。无论是增加还是减少代谢物的清除，平衡的改变都会对整个身体产生影响。尿酸盐(尿酸)是嘌呤代谢的副产物，嘌呤代谢会产生对 DNA 和 RNA 合成至关重要的化合物。尿酸盐积聚后会形成晶体，积聚在关节中并引起痛风。URAT1 就像是繁忙俱乐部的门卫，通过将氯离子移出肾细胞来促进尿酸盐的重新进入。

对尿酸运输的更全面的看法

尽管 URAT1 与痛风等疾病有着密切的联系，并且在代谢稳态中发挥着重要作用，但人们对其作用机制知之甚少。目前已有针对痛风的某些疗法，但同样，人们对其作用机制知之甚少。结构生物学系博士 Chia-Hsueh Lee 试图填补这一知识空白。

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