问答：阐明哮喘严重炎症背后的机制

布莱根妇女医院过敏和临床免疫学部门主任、医学博士 Joshua A. Boyce 是《免疫》杂志上发表的一篇论文的资深作者，论文题目为“肥大细胞通过前列腺素 E2 驱动的可溶性 ST2 控制 2 型肺炎症”。

您如何向普通观众总结您的研究?

先前的研究表明，肥大细胞(一种存在于全身组织中的免疫细胞)会在哮喘发作期间引起炎症，引发呼吸困难和气道狭窄等症状。

我们的研究表明，前列腺素 E2 (PGE2) 是一种人体中天然存在的化学物质，此前人们认为它能抑制肥大细胞活化，它能通过产生一种叫做可溶性 ST2 (sST2) 的分子来诱导肥大细胞预防炎症，而这种分子可以通过阻断白细胞介素 33(一种强大的促炎细胞因子)的作用来减轻哮喘的体征和症状。

您的研究有助于填补哪些知识空白?

我们的研究表明，肥大细胞不仅仅是炎症的驱动因素，当 PGE2 存在时，它也能减轻炎症。这还表明 PGE2 积极地招募肥大细胞来抑制导致哮喘恶化的炎症。

您是如何进行研究的?

我们在研究中采用了多种方法。利用小鼠气道炎症模型，我们研究了 PGE2 缺乏、肥大细胞中 PGE2 受体缺失以及肥大细胞中 ST2 缺失对炎症严重程度的影响。

　　免责声明：本文由用户上传，与本网站立场无关。财经信息仅供读者参考，并不构成投资建议。投资者据此操作，风险自担。 如有侵权请联系删除！