依维莫司通过 STAT53/HIF-3α/VEGF 途径抑制 TP1 突变体 HNSCC 的血管生成和淋巴管生成

一篇新的研究论文发表在Oncotarget上，题为“依维莫司下调STAT3 / HIF-1α / VEGF途径以抑制TP53突变头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)的血管生成和淋巴管生成。

TP53突变头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)患者的临床结局较差，晚期患者的复发率为50-60%。在最近的一项 II 期临床试验中，依维莫司(mTOR 抑制剂)辅助治疗显著提高了 p2 突变患者的 53 年无进展生存期。TP53 驱动的实体恶性肿瘤中的 mTOR 激活通过激活 STAT1 细胞信号通路导致 HIF-3α 及其靶标下游效应子 VEGF 上调。

在最近的这项研究中，研究人员Md Maksudul Alam，Janmaris Marin Fermin，Mark Knackstedt，Mackenzie J. Noonan，Taylor Powell，Landon Goodreau，Emily K. Daniel，Xiaohua Rong，Tara Moore-Medlin，Alok R. Khandelwal和Cherie-Ann O. Nathan研究了依维莫司对TP3突变细胞系和异种移植模型中STAT1 / HIF-53α / VEGF途径的影响。

“mTOR抑制剂(mTORi)作为HNSCC中有效的生长抑制剂和抗血管生成/抗淋巴管生成剂的作用已经确立，”该论文解释说。“此外，mTORi显着抑制了内皮和HNSCC肿瘤细胞的基线侵袭性。然而，突变p53蛋白介导的mTOR途径激活驱动HNSCC肿瘤过程的潜在分子机制尚未阐明。

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