糖在肥胖易患大鼠和抗肥胖大鼠的大脑中的处理方式不同

节食?也许你完全避免甜食或碳水化合物，或者减少深夜零食。这些是行为改变的例子，当涉及到食物时，避免这些饮食触发因素可能很难做到。

为了了解是什么驱使人们暴饮暴食，科学家们正在更仔细地研究与动机有关的大脑结构，称为伏隔核。这个小区域推动了追求性、尼古丁和酒精等娱乐性药物以及食物的追求奖励行为。

“这些大脑动机中心的进化是为了帮助我们生存;寻找食物和发生性行为对于个体和物种的生存至关重要，“UM医学院药理学系副教授Carrie Ferrario博士说。

“在当前食品密集的环境中，当食物很难找到时，有利的已经变成了劣势和不健康。过度加工、低营养的食物过多，这些食物可能满足我们的口味，但让我们的身体得不到营养，使情况更加复杂。人们往往不会觉得拒绝额外的西兰花很困难，而只是多吃一份炸薯条或为一点巧克力甜点腾出空间......那是另一回事了。真正的挑战是克服这些冲动并改变我们在食物方面的行为，“法拉里奥补充道。

鉴于肥胖对几乎所有身体系统的巨大影响，西密歇根大学的Ferrario，Peter Vollbrecht博士和他们的同事正在使用大鼠模型来了解容易暴饮暴食和肥胖的动物与不容易暴饮暴食和肥胖的动物之间的潜在大脑差异。

法拉里奥实验室先前的研究指出了肥胖易患和抗肥胖大鼠伏隔核的差异。他们的最新研究发表在《神经化学杂志》上，追踪了当这些动物被呈现葡萄糖(一种糖，用示踪剂标记)时大脑中实时发生的事情。示踪剂使研究人员能够测量大脑中的这种新糖。

糖是大脑的主要燃料来源，一旦到达那里，分子就会被分解并用于产生新的分子，如谷氨酰胺、谷氨酸和 GABA，每种分子在影响大脑和神经系统中神经元的激活方面都起着重要作用。

“消耗的葡萄糖被分解，然后它的碳被掺入神经递质中。我们看到那些标记的碳随着时间的推移出现在这些分子中 - 谷氨酸，谷氨酰胺和GABA，“Vollbrecht解释说。

他们发现葡萄糖需要更长的时间才能进入肥胖易感动物的伏隔核。

此外，在测量谷氨酸，谷氨酰胺和GABA的浓度时，他们发现了过量的谷氨酸，一种兴奋性神经递质。研究小组说，这意味着神经递质回收过程中的缺陷，通常由称为星形胶质细胞的星形细胞维持在神经系统中。

通常，星形胶质细胞会将谷氨酸从神经元之间的空间(称为突触)中拉出，将其转化为谷氨酰胺，然后将其穿梭回产生GABA或谷氨酸的细胞。这个序列对于关闭和打开神经元至关重要。“研究结果表明，我们得到了太多的谷氨酸，它没有被从突触中取出，”Vollbrecht说。

Ferrario补充说：“谷氨酸和GABA(主要的抑制递质)之间的平衡对大脑功能非常重要，并且会影响伏隔核中神经元的活动。

这种平衡，因此大脑活动，在肥胖易患大鼠和肥胖抵抗大鼠中是不同的。

这些老鼠要么容易肥胖，要么不容易肥胖，这对于解开因果关系很重要，Vollbrecht说。“它允许我们去除饮食作为变量之一。

研究小组希望接下来研究炎症在肥胖发展中的作用，以及大脑功能的差异如何导致对肥胖的易感性和抵抗力。

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