新研究揭示了败血症的遗传机制

格拉纳达大学 (UGR) 的研究人员获得了与败血症相关的遗传机制的新数据，败血症是一种对感染的过度炎症反应。脓毒症是全球所有医院重症监护病房 (ICU) 的第死因。

由 Darío Acuña-Castroviejo 教授领导的研究小组最近在Shock杂志上发表了其研究结果。他们的研究分析了脓毒症患者所谓“时钟基因”(调节体内每个细胞功能的基因)表达的变化，以及这些变化与炎症反应程度、氧化损伤和尿液排泄之间的联系6-硫酸氧褪黑激素——主要的褪黑激素代谢物和时钟基因的介质。

脓毒症导致许多促炎分子的形成，例如可产生大量一氧化氮的诱导型 NO 合酶。这是一种非常强大的血管扩张剂，它与其他分子一起产生血压下降和流向组织的血流量减少。这两种反应构成了脓毒症患者发生低血容量性休克和多器官衰竭并最终导致死亡的基础。

在西班牙，每年约有 180,000 例败血症病例，全球 ICU 患者的死亡率为 25%。治疗包括使用抗生素来阻止感染，以及采取干预措施来抑制全身炎症反应和恢复正常血压。然而，目前没有针对败血症的特定治疗方法来控制这种炎症反应或由此产生的多器官衰竭。

时钟基因构成称为生物钟的中央系统的一部分，它调节身体的节律功能。从睡眠/觉醒节律到大脑神经递质、激素和新陈代谢的节律，所有的昼夜节律都在这个时钟的控制之下。

免疫系统的活动是由时钟基因控制的另一种节律功能，它是这种活动的必要制动器。当这些时钟基因的表达出现异常时，身体的先天免疫力就会超速运转。反过来，一些由炎症激活产生的促炎细胞因子会改变生物钟基因本身，从而启动一个恶性循环，从而加剧炎症反应

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