研究人员发现了一种以前未知的驱动衰老的机制

西北大学的研究人员发现了一种以前未知的驱动衰老的机制。

在一项新研究中，研究人员使用人工智能分析了从人类、小鼠、大鼠和鳉鱼身上收集的各种组织的数据。他们发现基因的长度可以解释衰老过程中发生的大多数分子水平的变化。

所有细胞都必须平衡长基因和短基因的活性。研究人员发现，较长的基因与较长的寿命相关，而较短的基因与较短的寿命相关。他们还发现衰老基因会根据长度改变其活性。更具体地说，衰老伴随着活性向短基因的转变。这导致细胞中的基因活性变得不平衡。

令人惊讶的是，这一发现几乎是普遍的。研究人员在研究中分析的多种动物(包括人类)和许多组织(血液、肌肉、骨骼和器官，包括肝脏、心脏、肠道、大脑和肺)中发现了这种模式。

新发现可能会导致旨在减缓-的步伐的干预措施;甚至反转 -;老化。

该研究将于 12 月 9 日发表在《自然衰老》杂志上。

“基因活性的变化非常非常小，这些微小的变化涉及数千个基因，”领导这项研究的西北大学的托马斯斯托格说。“我们发现这种变化在不同的组织和不同的动物中是一致的。我们几乎在任何地方都发现了它。我发现它非常优雅，一个单一的、相对简洁的原则似乎可以解释动物身上发生的几乎所有基因活动的变化。随着他们年龄的增长。”

基因失衡导致衰老，因为细胞和生物体努力保持平衡 -;医生所说的稳态 想象一下服务员端着一个大托盘。那个托盘需要平衡一切。如果托盘不平衡，则服务员需要付出额外的努力来消除不平衡。如果生物体中短基因和长基因的活性平衡发生变化，同样的事情也会发生。就像衰老是一种微妙的失衡，远离平衡。基因上的微小变化看似没什么大不了，但这些细微的变化正在压在你身上，需要付出更多的努力。”

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