对 1 型糖尿病病因的研究通常集中在自身免疫反应上，即免疫系统会破坏产生胰岛素的胰岛 β 细胞。芝加哥大学科学家的一项新研究着眼于 β 细胞本身在触发自身免疫中的作用。该研究还提出了新药物可以阻止免疫系统破坏 β 细胞并防止 1 型糖尿病在高危或早发患者中发展的可能性。
今天发表在《细胞报告》上的这项研究描述了研究人员如何使用遗传工具在遗传易患 1型糖尿病的小鼠中敲除或删除称为Alox15的基因。该基因产生一种称为 12/15-脂氧合酶的酶，已知该酶参与在 β细胞中产生炎症的过程。在这些小鼠中删除Alox15保留了它们的 β 细胞数量，减少了浸润胰岛环境的免疫 T 细胞的数量，并防止雄性和雌性发生 1 型糖尿病。这些小鼠还表现出编码一种称为 PD-L1 的蛋白质的基因表达增加，该蛋白质抑制自身免疫。
“免疫系统不只是在某一天决定它会攻击你的β细胞。我们的想法是，β细胞本身已经以某种方式从根本上改变了自身以邀请这种免疫，”资深作者Raghavendra Mirmira博士说。 .，芝加哥大学医学教授和糖尿病转化研究中心主任。
“当我们摆脱这个基因时，β细胞不再向免疫系统发出信号，免疫冲击被完全抑制，即使我们没有接触免疫系统，”他说。“这告诉我们，β细胞和免疫细胞之间存在复杂的对话，如果你干预这种对话，你就可以预防糖尿病。”
这项研究是从 Mirmira 和他的实验室的几名成员在印第安纳大学开始的长期合作的结果。纽约医学院医学院院长兼医学和药理学教授 Jerry Nadler 医学博士发现了 12/15-脂氧合酶的作用，以及医学、细胞和发育学教授 Maureen Gannon 博士范德比尔特大学的生物学、分子生理学和生物物理学提供了一种用于该研究的小鼠品系，当给予他莫昔芬药物时，它可以敲除Alox15基因。
2012 年，芝加哥大学研究副教授、这项新研究的共同高级作者 Sarah Tersey 博士领导了一个项目，该项目是最早提出β细胞可能是类型发展的核心参与者的项目之一。 1糖尿病。
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