研究发现促进中枢神经系统李斯特菌感染的免疫逃逸机制

一些高毒性的单核细胞增生李斯特菌菌株具有更大的感染中枢神经系统的能力。巴斯德研究所、巴黎城市大学、Inserm 和巴黎公立医院网络 (AP-HP) 的科学家们发现了一种机制，使感染单核细胞增生李斯特菌的细胞能够逃避免疫反应。这种机制使血液中循环的受感染细胞具有更高的粘附和感染脑血管细胞的可能性，从而使细菌能够穿过血脑屏障并感染大脑。该研究将于2022 年 3 月 16 日 发表在《自然》杂志上。

中枢神经系统通过称为血脑屏障的生理屏障与血液分离，该屏障非常紧密。但是一些病原体设法穿过它，因此能够感染中枢神经系统，使用的机制尚不清楚。

单核细胞增生李斯特菌是导致人类李斯特菌病的细菌，这是一种严重的食源性疾病，可导致称为神经李斯特菌病的中枢神经系统感染。这种中枢神经系统感染特别严重，在 30% 的病例中被证明是致命的。

来自巴斯德研究所(巴黎城市大学，Inserm)感染生物学部门以及由 Marc Lecuit(巴黎城市大学和 Necker-Enfants Malades 医院(AP-HP)领导的李斯特菌国家参考中心和世界卫生组织合作中心的科学家们最近发现单核细胞增生李斯特菌感染中枢神经系统的机制。他们开发了一种临床相关的实验模型，该模型重现了人类李斯特菌病的不同阶段，并涉及从神经李斯特菌病患者中分离出的李斯特菌毒株。

科学家们首先观察到炎症单核细胞(一种白细胞)被细菌感染。这些受感染的单核细胞在血液中循环并粘附在脑血管细胞上，使李斯特菌感染脑组织。

研究小组随后证明，单核细胞增生李斯特菌表面蛋白 InIB 使细菌能够逃避免疫系统并在受感染的单核细胞提供的保护性生态位中生存。InlB 与其细胞受体 c-Met 之间的相互作用阻断了由细胞毒性 T 淋巴细胞介导的细胞死亡，细胞毒性 T 淋巴细胞专门针对李斯特菌感染的细胞。因此，InIB 使受感染的细胞能够在细胞毒性 T 淋巴细胞中存活。

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