人体的正常运作需要稳定的能量流动。这种以三磷酸腺苷 (ATP) 形式存在的能量是通过分解葡萄糖、脂质或氨基酸等碳源而产生的。三羧酸 (TCA) 循环是线粒体中最重要的 ATP 生成过程之一，是代谢物的主要枢纽，并以确保其循环中间体(称为“代谢通量”)之间的良好平衡而闻名。人们普遍认为，这种代谢通量在心脏相关疾病中受损。一个常见的例子是心肌缺血 (MI)，这是一种流向心脏的血液减少的情况，从而阻止心肌或心肌细胞获得足够的氧气。虽然众所周知，心肌梗死的特征是 ATP 合成减少和葡萄糖分解增加，或“
过去，含有活性成分白果内酯的银杏叶提取物(GBE)已被用作治疗缺血性心脏病的流行草药。然而，它发挥抗缺血作用的确切机制仍然未知。由中国药物研究所张金兰教授领导的一组科学家在一项新研究中成功揭示了 MI 代谢通量调节背后的科学原理，以及 GBE 如何保护心脏免受这种情况的影响。“GBE对能量代谢的调节引起了我们的关注，因为心脏持续工作，需要能量来为循环系统提供动力，”张教授说。
这项发表在《药物分析杂志》上的研究揭示了在受 MI 影响的心肌细胞中，碳从糖酵解到 TCA 循环的转移是如何被阻断的。这篇论文于 2020 年 8 月 26 日在线发布，并于 2021 年 12 月发表在该期刊的第 11 卷第 6 期。为了模拟 MI 条件，科学家们使用了异丙肾上腺素 (ISO) 损伤的心肌细胞，并结合代谢通量分析对其进行了研究和海马测试。他们发现这些细胞中的 TCA 通量明显受到干扰，这些细胞更喜欢使用替代碳源而不是葡萄糖来提供持续的能量供应。尽管如此，在受损细胞中仍无法避免阻塞和 ATP 生成受损。
他们发现，在 TCA 循环之前和期间，缺血性心肌细胞含有大量将碳源转化为代谢物的酶，这可能导致代谢物积聚并扰乱代谢通量，因为它们不能过量进入循环。
有趣的是，在用 GBE 治疗受损细胞时，作者发现活性成分 bilobalide 可以保护线粒体并保持 ATP 的生成。处理过的细胞中的酶水平下降，阻止了代谢物的积累，增强了代谢通量，并降低了心脏细胞的压力。GBE 处理细胞中代谢通量的调节通过降低 TCA 循环中间体的积累起作用，这与先前报道的机制不同。
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