关于多发性硬化症风险的新遗传线索

由瑞典卡罗林斯卡学院领导的一个国际研究小组发现，中枢神经系统中一种称为少突胶质细胞的细胞类型在多发性硬化症 (MS) 发展中的作用可能与以前认为的不同。发表在《神经元》杂志上的研究结果可能会为 MS 的新治疗方法打开大门。

MS 是由免疫细胞攻击少突胶质细胞和它们产生的髓磷脂驱动的，髓磷脂是包裹神经细胞的绝缘层。这些攻击会破坏大脑和脊髓中的信息流，并导致神经损伤，从而引发与 MS 相关的症状，例如震颤和步态丧失。

了解哪些机制会影响 MS 的风险对于寻找有效的治疗方法至关重要。先前的遗传研究发现人类基因组中的区域包含与 MS 风险增加相关的突变(单核苷酸多态性)。其中许多区域位于免疫细胞中活跃的基因附近。

基因组的开放配置

在这项研究中，研究人员在小鼠和人脑样本中表明，少突胶质细胞及其祖细胞在免疫基因附近和 MS 风险相关区域具有开放的基因组配置。这表明 MS 风险突变可能在少突胶质细胞及其祖细胞中附近基因的激活中起作用，这意味着它们在 MS 的发展中可能比以前认为的更重要。

“我们的研究结果表明，多发性硬化症的风险可能不仅体现在免疫细胞的功能障碍上，还体现在少突胶质细胞及其前体细胞的功能障碍上，”卡罗林斯卡医学院医学生物化学和生物物理学系教授 Gonçalo Castelo-Branco 说。与共同第一作者、博士生 Mandy Meijer 和研究员 Eneritz Agirre 进行了这项研究。“这些发现表明，这些细胞也可以作为 MS 治疗方法的目标，以防止可能由这些突变引起的功能障碍。”

该研究由 Horizo​​ n 2020、欧洲多发性硬化症治疗和研究委员会、瑞典研究委员会、瑞典脑基金会、瑞典癌症协会、Knut 和 Alice Wallenberg 基金会、瑞典医学研究协会、明Wai Lau 修复医学中心、“La Caixa”基金会、NIH、国家老龄化研究所、Olav Thon 基金会和卡罗林斯卡学院。

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