靶向健康细胞改变胰腺癌的侵袭行为

由Angus Cameron 博士领导的伦敦玛丽女王大学Barts Cancer Institute (BCI) 的研究人员找到了一种通过靶向胰腺肿瘤中发现的非癌细胞类型来调节胰腺癌侵袭行为的方法。今天发表在《细胞报告》上的研究结果为胰腺癌进展的生物学提供了宝贵的见解，并有助于推动癌症治疗的改进。

胰腺癌肿瘤被称为基质的致密“疤痕组织”包围，基质形成不可穿透的屏障，限制药物和免疫细胞进入肿瘤。出于这个原因，众所周知，胰腺癌难以治疗，并且在治疗多种癌症类型(例如免疫疗法)中显示出前景的药物在治疗胰腺癌方面的疗效有限。

Angus Cameron 博士和他的团队对称为成纤维细胞的非癌细胞在调节胰腺癌生物学中的作用感兴趣。成纤维细胞构成胰腺肿瘤基质的大部分，并且是可移动的侵入性细胞，可以帮助癌细胞逃离肿瘤并扩散到全身。

在这项研究中，研究小组着手确定靶向成纤维细胞的行为，通过阻断对激活成纤维细胞运动很重要的蛋白质 (PKN2) 的表达，是否可以改变胰腺癌的发展方式并可能阻止癌症扩散。

这项研究得到了慈善机构全球癌症研究、胰腺癌研究基金、英国胰腺癌、英国癌症研究和医学科学院的支持。

控制胰腺癌肿瘤的“看门人”

使用胰腺癌细胞系和胰腺癌的临床前模型，该团队阻断了成纤维细胞内 PKN2 的表达。PKN2 的缺失阻止了成纤维细胞的移动和侵袭性，但令人惊讶的是，它促进了癌细胞的侵袭，这意味着临床前模型中的肿瘤生长得更加积极。

进一步的研究发现，阻断 PKN2 可以防止成纤维细胞活化成可移动的侵袭性状态，而是将它们转变为促进炎症的不同类型的成纤维细胞。

据报道，炎症(身体免疫系统的激活)使肿瘤更具侵袭性，但也可能对通过鼓励身体免疫细胞对抗癌症起作用的免疫疗法更敏感。研究结果表明，尽管在成纤维细胞中靶向 PKN2 会使胰腺肿瘤更具侵袭性，但它也可能使它们对免疫疗法更具反应性。

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