尽管每年有近 200 万人死于急性肾损伤，还有数千万人需要治疗，但目前尚无有效的药物治疗方法。此外，大多数急性肾损伤患者是预后不良的老年人，这使得急性肾损伤成为老龄化国家的主要公共卫生问题和巨大的社会经济负担。因此，科学家们一直在寻找尚未探索的分子信号通路，这些通路可以产生有希望的药物靶点。由 ASHBi 教授Motoko Yanagita领导的一项新研究报告了一个这样的途径，通过显示两种分子 CD153 和 CD30 在特定类型的免疫细胞上的较低表达，可以减轻老年肾脏的功能障碍。
老年人急性肾损伤的组织学标志之一是三级淋巴组织，这会导致慢性炎症，从而使预后恶化。在患有多种肾脏疾病的人群中也发现了三级淋巴组织。
柳田教授解释说，三级淋巴组织会引发涉及多种免疫细胞的免疫反应。
“我们假设三级淋巴组织有助于肾损伤的进展，”她说。“我们不知道的是控制免疫细胞相互作用的信号通路。”
免疫系统会对感染或受伤做出反应。然而，即使在健康个体中，自然衰老也会影响免疫细胞的功能和组成，从而导致一系列老年人常见的疾病，如癌症、感染和自身免疫。
在这项研究中，Yanagita 和她的同事寻找特定的免疫细胞，这些细胞在肾脏健康和肾脏受损的老年小鼠之间显示出明显的变化。他们发现两种特定的细胞类型，衰老相关的 T 细胞 (SAT) 细胞和年龄相关的 B 细胞 (ABCs)，在肾脏受损的老年小鼠体内随着三级淋巴组织的形成而不断积累。
“我们发现 SAT 细胞和 ABCs 与 TNF 超家族成员 CD153 和 CD30 相关联”，Yanagita 评论道。
TNF 超家族成员因参与淋巴组织的发育而在科学界广为人知。CD153 和 CD30 是在 SAT 细胞和 ABCs 表面表达的两种分子，使这两种细胞能够相互交流。事实上，在受损小鼠肾脏中检查的不同免疫细胞中，CD153 和 CD30 几乎只在 SAT 细胞和 ABC 上发现。
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