肾上腺素能受体通过调节血管平滑肌细胞的功能以协调的方式控制血管收缩

筑波——关于控制血压的机制，尤其是与高血压相关的机制，仍然存在很多疑问。在调节血管行为的相关因素中，推测APJ在血管收缩中起重要作用。然而，这直到现在还没有在体内得到证实。

在《生物化学杂志》发表的一项新研究中，由筑波大学专家领导的研究团队研究了广泛表达于心血管组织(如血管和心脏)的膜受体APJ的活性，发现APJ通过影响实验小鼠的血管平滑肌细胞与高血压(血压升高)密切相关。

虽然之前的实验表明APJ可能与低血压(降低血压)有关，但这些实验没有使用血管平滑肌细胞，而血管平滑肌细胞是表达APJ的主要细胞。在这项研究中，研究人员在血管平滑肌细胞中过度表达APJ，因此其水平远高于生理正常小鼠。这使得研究人员能够具体评估激活APJ在这些小鼠血管平滑肌细胞中的作用。

“在血管平滑肌细胞中过度表达APJ的转基因小鼠显示出短暂而强烈的血压升高，这是由于注射阿哌林激活了APJ，”该研究的通讯记者深谷明吉说。"这与血管收缩一致——在某些类型的内皮功能障碍中血管收缩."

在这项研究中，研究人员发现，在已知的血管收缩介质去甲肾上腺素或去氧肾上腺素的存在下，APJ的激活会导致进一步的血管收缩。这表明与去甲肾上腺素和去氧肾上腺素(1A-肾上腺素受体)的靶点存在潜在的协同作用。

“我们的分析表明，在APJ激活的转基因小鼠中，血管收缩是显著的，因此我们测试了是否可以通过去除这些小鼠的1A肾上腺素能受体来减少血管收缩，”该研究的作者石田顺治说。“我们发现，虽然这些小鼠体内激活的APJ水平非常高，但1A肾上腺素能受体的缺失大大减少了血管收缩。”

此外，研究人员在实验室测试中表明，APJ和1A肾上腺素能受体在细胞中发生物理相互作用，这表明这种直接相互作用可能是在小鼠中观察到的血管收缩的原因。本研究结果可能有助于了解控制血压的机制，支持血管狭窄和血管痉挛的治疗。

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