筑波——关于控制血压的机制，尤其是与高血压相关的机制，仍然存在很多疑问。在调节血管行为的相关因素中，推测APJ在血管收缩中起重要作用。然而，这直到现在还没有在体内得到证实。
在《生物化学杂志》发表的一项新研究中，由筑波大学专家领导的研究团队研究了广泛表达于心血管组织(如血管和心脏)的膜受体APJ的活性，发现APJ通过影响实验小鼠的血管平滑肌细胞与高血压(血压升高)密切相关。
虽然之前的实验表明APJ可能与低血压(降低血压)有关，但这些实验没有使用血管平滑肌细胞，而血管平滑肌细胞是表达APJ的主要细胞。在这项研究中，研究人员在血管平滑肌细胞中过度表达APJ，因此其水平远高于生理正常小鼠。这使得研究人员能够具体评估激活APJ在这些小鼠血管平滑肌细胞中的作用。
“在血管平滑肌细胞中过度表达APJ的转基因小鼠显示出短暂而强烈的血压升高，这是由于注射阿哌林激活了APJ，”该研究的通讯记者深谷明吉说。"这与血管收缩一致——在某些类型的内皮功能障碍中血管收缩."
在这项研究中，研究人员发现，在已知的血管收缩介质去甲肾上腺素或去氧肾上腺素的存在下，APJ的激活会导致进一步的血管收缩。这表明与去甲肾上腺素和去氧肾上腺素(1A-肾上腺素受体)的靶点存在潜在的协同作用。
“我们的分析表明，在APJ激活的转基因小鼠中，血管收缩是显著的，因此我们测试了是否可以通过去除这些小鼠的1A肾上腺素能受体来减少血管收缩，”该研究的作者石田顺治说。“我们发现，虽然这些小鼠体内激活的APJ水平非常高，但1A肾上腺素能受体的缺失大大减少了血管收缩。”
此外，研究人员在实验室测试中表明，APJ和1A肾上腺素能受体在细胞中发生物理相互作用，这表明这种直接相互作用可能是在小鼠中观察到的血管收缩的原因。本研究结果可能有助于了解控制血压的机制，支持血管狭窄和血管痉挛的治疗。
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