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单一蛋白质可能是治疗帕金森病的秘�

导读了解关键细胞蛋白的新细节可能有助于治疗神经退行性疾病,如帕金森氏病、亨廷顿氏病、阿尔茨海默氏病和肌萎缩侧索硬化(ALS)。基本上,这些

了解关键细胞蛋白的新细节可能有助于治疗神经退行性疾病,如帕金森氏病、亨廷顿氏病、阿尔茨海默氏病和肌萎缩侧索硬化(ALS)。

基本上,这些疾病是由大脑中不良的蛋白质引起的。蛋白质在神经元中错误地折叠和积累,导致损伤并最终杀死细胞。在一项新的研究中,gladstone研究所的医学博士Steven Finkbeiner利用不同的蛋白质Nrf2将致病蛋白质的水平恢复到正常和健康的范围,从而防止细胞死亡。

研究人员在两个帕金森病模型中测试了Nrf2:蛋白LRRK2和-突触核蛋白突变细胞。通过激活Nrf2,研究人员在细胞中启动了几种“家庭清洁”机制,以去除过量的LRRK2和-突触核蛋白。

第一作者Gladstone的研究科学家Gaia Skibinski博士解释说:“Nrf2协调整个基因表达过程,但到目前为止,我们还不知道调节蛋白质水平有多重要。“在帕金森病的细胞模型中过度表达Nrf2会导致巨大的影响。事实上,它比我们发现的任何其他东西都更能保护细胞免受疾病的侵害。”

在这项发表在《美国国家科学院院刊》上的研究中,科学家使用了由多能干细胞诱导的大鼠神经元和人类神经元。然后他们对神经元进行编程,使其表达Nrf2和突变型LRRK2或-突触核蛋白。利用Finkbeiner实验室开发的独特机器人显微镜,研究人员随着时间的推移标记和跟踪单个神经元,以监控它们的蛋白质水平和整体健康状况。他们在一周内拍摄了数千张细胞图像,并测量了每个细胞的发育和死亡情况。

科学家发现,Nrf2以不同的方式发挥作用,有助于从细胞中去除突变的LRRK2或-突触核蛋白。对于突变型LRRK2,Nrf2驱动蛋白质偶尔聚集成团,这些团可以留在细胞中而不会破坏细胞。对于-突触核蛋白,Nrf2加速蛋白质的分解和清除,并降低其在细胞中的水平。

“我非常热衷于这种治疗神经退行性疾病的策略,”gladstone的高级研究员、该报资深作者Finkbeiner说。“我们在亨廷顿氏病、帕金森病和肌萎缩侧索硬化模型中测试了Nrf2,这是我们发现的最具保护性的东西。根据作用的大小和广度,我们真的很想知道Nrf2及其蛋白在调节中发挥更好的作用。”

科学家表示,Nrf2本身可能很难靶向药物,因为它涉及许多细胞过程,因此他们现在正在关注它的一些下游效应。他们希望找出在蛋白质的调节通路中与Nrf2相互作用的其他参与者,从而改善细胞健康,并可能更有可能服用药物。

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