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科学家发现“非典型”慢性疲劳综合征的生物学证据

导读 哥伦比亚大学梅尔曼公共卫生学院感染和免疫中心(CII)的科学家首次报道了这一免疫特征,并区分了肌痛性脑脊髓炎 慢性疲劳综合征(ME CFS)的两

哥伦比亚大学梅尔曼公共卫生学院感染和免疫中心(CII)的科学家首次报道了这一免疫特征,并区分了肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征(ME/CFS)的两个亚组:“经典”和“非典型”。这种复杂且使人衰弱的疾病的特征是从运动后极度疲劳到注意力难以集中、头痛和肌肉疼痛等症状。

这项研究发表在《自然出版集团的转化精神病学》杂志上。

通常,ME/CFS的症状在流感样感染后突然开始,但一些被研究人员归类为“非典型”的病例遵循不同的疾病过程,要么从症状出现前的触发时间到数月或数年,要么伴有后者。患上其他严重疾病。

为了揭示这些疾病类型的证据,第一作者、CII转化研究主任、梅尔曼流行病学副教授Mady Hornig博士和他的同事通过免疫测定法测量了32个经典样本的脑脊液样本中51种免疫生物标志物的水平。非典型ME/CFS 27例。研究的所有参与者都使用了相同的标准诊断标准,但非典型病例不仅既往有病毒性脑炎病史,而且在国外旅行或输血后也有疾病,或后来出现并发症——癫痫发作、多发性硬化脱髓鞘疾病、海湾战争疾病或一系列癌症——发病率远高于普通人群。

他们的分析表明,非典型ME/CFS患者的免疫分子水平低于经典表现和病程患者,包括显著降低与病毒感染相关的一种蛋白白细胞介素-7 (IL-7)、白细胞介素-17a (IL-17a)和趋化因子配体9 (CXC基序)的水平,炎症分子参与了许多神经系统疾病。

“我们现在有生物学证据表明,ME/CFS的诱因可能涉及不同的疾病途径,或者在某些情况下,使个体容易出现严重并发症的晚期发展,”Hornig说。“重要的是,我们的研究结果表明,这些早期生物标志物谱可能在诊断ME/CFS后很快被检测到,这为更好地理解和治疗这种复杂且不可理解的疾病奠定了基础。”

合著者Daniel L. Peterson博士说:“对符合通常临床标准的患者进行早期识别,并在首次诊断后持续发展非典型特征,将有助于像我这样的临床医生识别和治疗这些复杂的病例,甚至防止致命的结果。内华达倾斜村塞拉内科的首席临床医生。

子群

这项新的研究是基于Hornig和他的合作者的早期研究,他们发现了ME/CFS不同阶段的有力证据。一份基于血液和脑脊液分析的2015年出版物显示,与患病三年以上的患者相比,患病三年或更短时间的ME/CFS患者具有不同的免疫特征。研究人员报告说,该患者患有细胞因子和趋化因子,直到大约三年——这表明在这一疾病阶段免疫反应过度活跃;之后,免疫系统显示出“衰竭”的迹象,免疫分子水平下降。

在这项新的研究中,ME/CFS患者的两个亚群都表现出中枢神经系统免疫系统失衡或失衡的迹象,其免疫标志物与健康个体不同。然而,之前观察到的标记三年后的抑制免疫谱仅在患有典型疾病的个体中观察到,而在患有非典型ME/CFS的个体中没有观察到。在非典型受试者组中,细胞因子和趋化因子的水平更有可能保持稳定或增加。

根据Hornig的说法,非典型患者可能正在经历“闷烧性炎症”,免疫系统仍在努力恢复,而不是在经典ME/CFS后期看到免疫衰竭,尽管她承认还有很多工作要做。为了证实这个假设。或者,这些发现可能提示非典型个体的疾病途径,这涉及51种分子检测中未捕获的生物标志物,甚至可能涉及非免疫相关过程。非典型个体也可能具有遗传易感性,这导致与经典病例不同的免疫系统反应。

CII正在进行的研究正在探索其他亚组,包括过敏性疾病、高级认知功能障碍和胃肠疾病患者。

资深作者Ian Lipkin博士表示:“ME/CFS的发病机制可能涉及多种生物学途径,其中一系列临床亚型与环境触发类型、遗传和表观遗传脆弱性以及并发症模式的变异有关。CII主任。“通过这些方式开灯,可以帮助我们找出各种导致疾病的药物,设计出更精准、更有针对性的治疗方案。”

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