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抑郁症大脑变化的线索

导读在这项新的临床前研究中,由生理学教授斯科特汤普森博士领导的马里兰大学医学院的科学家发现了与快乐和奖励系统相关的大脑活动的变化。这项

在这项新的临床前研究中,由生理学教授斯科特汤普森博士领导的马里兰大学医学院的科学家发现了与快乐和奖励系统相关的大脑活动的变化。

这项发表在《自然》杂志上的研究提供了关于大脑如何处理奖励的新闻见解,并促进了我们对成瘾和抑郁的理解。这项研究是由生理学系的研究助理塔拉莱加特斯博士进行的。他发现,两个大脑区域(海马体和伏隔核)之间的信号强度对于处理与a .诱因相关的信息至关重要,比如它的位置。

汤普森博士说:“大脑的这两个部分在处理奖励体验时非常重要。这些区域之间的交流在成瘾方面更强,尽管其背后的机制尚不清楚。我们也怀疑这些领域出现了相反的变化。这种交流强度可能发生在抑郁症中。它们之间关系的弱化可以解释奖励加工的缺陷,导致抑郁症患者缺乏快感。安赫多尼亚无法享受通常的愉快经历,如食物、与朋友或家人在一起以及性。

这项研究揭示了小鼠大脑中的一个关键回路,它对目标导向行为非常重要,并表明这个回路中的信号强度是可变的,这个过程被称为可塑性。奖赏回路和构成其可塑性的分子成分代表了成瘾和抑郁症治疗和发展的新目标。

使用光敏蛋白

为了激活或抑制这种联系,研究人员使用特殊的光敏蛋白在小鼠大脑中引入特定的神经元。在具有刺激神经元的光敏蛋白的小鼠中,仅4秒钟的光照射不仅激活了这一海马-伏隔核通路,还持续增强了这一通路上的信号强度,创造了一种人工奖赏记忆。

一天后,老鼠回到了人工记忆被创造的地方,尽管它们从未在那里经历过真正的奖励。随后,研究人员利用光,利用抑制神经元的光敏蛋白,在小鼠体内沉默了同样的通路,并发现这一通路对于将奖励与位置联系起来是必要的。老鼠不再偏爱与另一只老鼠互动的地方。

研究人员还研究了抑郁小鼠的这种循环。使用刺激光敏蛋白不能增强这一途径。在接受抗抑郁药物治疗后,研究人员可以使用光敏蛋白来增强这种途径,并在小鼠体内创造人工奖励记忆。

这项工作由美国国立卫生研究院、白厅基金会和NARSAD青年研究员赠款资助。

“这些令人兴奋的结果使我们更接近于了解临床抑郁症患者的大脑出了什么问题,”医学博士UMSOM Dean E. Albert Reece博士说,他是马里兰大学医学事务执行副总裁,也是著名教授John Z .和Akiko K. Bowers。

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