免疫细胞参与病毒性肺部疾病

圣路易斯大学医学院的科学家将免疫细胞与慢性肺部疾病的发生联系起来，慢性肺部疾病有时是在呼吸道病毒感染后引发的。证据表明，这种免疫细胞(一种被称为树突状细胞的守护细胞)的激活可以作为早期开关。激活后会引发一系列事件，从而促进进行性肺部疾病，包括哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)。

这项发表于《免疫学杂志》的新研究为慢性肺部疾病的潜在预防或治疗策略打开了大门。更直接地说，从感染病毒(如流感或新冠病毒)的住院患者的临床样本中测量这些树突状细胞的水平，可以帮助医生确定哪些患者面临呼吸衰竭和死亡的高风险。

研究人员研究了感染呼吸道病毒的小鼠。结果表明，这些树突状细胞与呼吸道内壁沟通，导致呼吸道内壁的细胞增加其生长和炎症信号，从而使这些动物易患慢性肺部疾病。炎症导致气道内膜细胞生长超出正常范围，成为产生过多粘液的细胞，引起炎症，进而引起咳嗽和呼吸困难。

《塞尔玛和赫尔曼塞尔丁医学教授》的资深作者迈克尔j霍尔克曼(Michael J. Holcman)说：“我们正在努力了解似乎被人体清除的病毒感染是如何导致慢性进行性肺部疾病的。”“不是每个人都经历过这种进步。我们认为有些开关会被翻转，会引发不良反应。我们正在确定开关及其控制方法。这项工作告诉我们，这个树突状细胞正好处于那个转换点。”

霍尔茨曼过去的工作涉及气道内壁(病毒感染发生的地方)，这可能是这一过程的触发因素。

“但这项研究表明，级联反应甚至从上游开始，”肺和重症医学科主任霍尔曼说。树突状细胞告诉呼吸道中的细胞该做什么。还需要做更多的工作，但这些数据告诉我们，树突状细胞在引导气道内衬细胞进入错误的路径中起着重要作用。"

霍尔茨曼称这种树突细胞为哨兵，因为它的工作是检测入侵的病毒，并触发人体对感染的初始免疫反应。当威胁过去后设备无法正常关闭时，就会出现问题。

霍尔茨曼说：“许多人在感染病毒后永远不会发展成慢性肺病。”“但是其他人在基因上容易感染这种疾病。易受病毒引发疾病影响的人群包括哮喘、慢性阻塞性肺病和病毒感染患者(如新冠)。找到解决这种疾病反应的方法，预防病毒消失后可能出现的问题，是非常重要的。”

霍尔茨曼说，与此同时，住院患者肺部这些树突状细胞及其产物含量过高，可能会警告医生，这些患者可能会发展为严重疾病，应提供呼吸干预和其他支持性治疗，这些都是针对他们的疾病过程量身定制的。

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