研究发现炎症如何导致骨侵�

在一项旨在研究吸烟者加剧类风湿性关节炎的机制的研究中，巴西圣保罗大学(USP)附属炎症疾病研究中心(CRID)的研究人员发现，炎症过程的新方式与类风湿性关节炎引起的骨损伤有关。这一发现为新的治疗干预打开了机会，以减少疾病的影响，目前还没有针对性的治疗。

关于这项研究的文章发表在《美国国家科学院院刊》 (PNAS)上。研究人员确定了与炎症过程相关的分子机制的作用：T淋巴细胞释放出装载有遗传物质(microRNA)的细胞外小泡。囊泡到达骨组织中的细胞，增加破骨细胞的形成，破骨细胞破坏关节中的骨基质(骨维护、修复和重塑的关键功能)。

“这项研究旨在扩大我们对香烟烟雾如何加重类风湿性关节炎炎症过程的理解。我们发现了与骨损伤相关的途径。这是一个重要的发现，因为疼痛和炎症已经用药物治疗过了，但事实上，骨损伤的衰弱性并发症是不可逆的，”FAPESP支持的研究、创新和交流中心之一(RIDC)的CRID首席研究员费尔南多德凯罗斯库尼亚说。

类风湿性关节炎是一种自身免疫性疾病。由于未知的原因，免疫系统将患者身体的某些部位误认为是侵入性病原体，并对其进行攻击。众所周知，免疫系统过度反应引起的炎症涉及Th17细胞(一种T细胞亚型)并产生级联效应，如释放包括IL-17和其他参与其中的分子在内的其他细胞因子(信号蛋白)。疾病的进展。

吸烟是类风湿性关节炎的加重因素。同一CRID小组先前的研究表明，香烟烟雾主要通过激活Th17细胞上的芳香烃受体(AhR)来增加关节炎的炎症过程。

“AhR是一种细胞内传感器，用于检测参与炎症过程的污染物。当AhR被T细胞上的一些配体激活时，它们甚至可能分化为Th17。Th17细胞的增加加剧了炎症过程。虽然吸烟不会引起类风湿性关节炎，使疾病恶化。”CRID研究员宝拉捐赠说，他的博士后研究得到了FAPESP的支持。

prove解释说，AhR主要充当转录因子。她说：“如果这种受体被香烟等外界物质激活，它会和其他蛋白质一起进入细胞核，促进包括MicroRNA在内的各种基因的转录，MicroRNA是细胞中的一种小调节RNA。”

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