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NIH研究人员确定两个人在停止治疗后如何控制 HIV

导读 这项研究于今天发表在《自然医学》杂志上,由国家过敏和传染病研究所 (NIAID) 免疫调节实验室 HIV 免疫病毒学部门负责人 Tae-Wook Ch

这项研究于今天发表在《自然医学》杂志上,由国家过敏和传染病研究所 (NIAID) 免疫调节实验室 HIV 免疫病毒学部门负责人 Tae-Wook Chun 博士领导,该实验室是该研究所的一部分。 NIH;由 NIAID 主任兼免疫调节实验室主任 Anthony S. Fauci 医学博士撰写。

该研究涉及两名感染艾滋病毒的成年人,他们在感染病毒后不久就开始接受抗病毒治疗,并持续治疗了六年多,成功地抑制了艾滋病毒。然后,这些人参加了一项 HIV 临床试验,并在医疗监督下停止了 ART。研究小组对这些人中的一个进行了四年的跟踪,另一个跟踪了五年多,大约每两到三周进行一次研究访问。

研究人员监测了每个参与者病毒反弹的时间和大小,即他们血液中艾滋病毒数量可检测到的时间。一名参与者以间歇性反弹的方式抑制了病毒近 3.5 年,此时他开始服用次优的 ART,而没有告诉研究团队。另一名参与者几乎完全抑制了 HIV 近 4 年,此时病毒急剧反弹,因为他感染了不同的 HIV 毒株,这种现象被称为“重复感染”。

在第一个参与者但不是第二个参与者中,科学家们发现了高水平的 HIV 特异性免疫细胞 CD8+ T 细胞,可以杀死病毒感染的细胞,这表明不同的控制机制在每个人身上起作用。研究人员还发现,第二名参与者对 HIV 的 CD8+ T 细胞反应较弱,在整个随访期间,直到病毒突然反弹,都有非常强烈的中和抗体反应。根据科学家的说法,这表明中和抗体可能在促进该个体近乎完全的 HIV 抑制方面发挥了重要作用,直到他新获得了一种不同的病毒株。

研究人员强调,为了避免病毒耐药性的出现并防止在此类研究中对科学数据的潜在误解,对长期停止治疗的 HIV 感染者进行常规抗逆转录病毒药物检测非常重要。此外,研究人员将 HIV 重复感染确定为停止治疗的 HIV 感染者突然病毒学突破的潜在原因,尤其是在长时间抑制病毒后发生突破时。

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