伊利诺伊大学芝加哥分校的一项新研究显示了一种阻止单纯疱疹病毒 1 造成严重脑损伤和死亡的机制。
研究人员发现了一种蛋白质复合物，即雷帕霉素复合物 2 的哺乳动物靶标在抗病毒防御机制中的功能。这种蛋白质复合物通过快速激活抗病毒免疫来限制 HSV-1 病毒感染，并通过预防脑炎(脑部炎症)和 HSV-1 感染可能导致的死亡来保护宿主。
最近发表在《自然通讯》杂志上的论文“mTORC2 在病毒感染期间赋予神经保护作用并增强免疫力”。该研究由 UIC 研究人员在由 Marion H. Schenk Esq 的 Deepak Shukla 领导的实验室中进行。老年眼研究眼科教授，UIC研究副主席。
眼部疱疹感染是传染性失明的主要原因，可导致致命的脑部感染。在初次感染后，HSV-1 隐藏在神经元组织中，并在可能导致脑炎的免疫抑制条件下重新激活，从而导致永久性脑损伤、记忆丧失甚至死亡。疱疹是一种常见的感染，即使在健康个体中也是如此，并且很少是致命的。Shukla 说，为了了解抗病毒防御机制如何工作，UIC 研究人员研究了 mTORC2。
使用转基因小鼠模型，研究人员发现了 mTORC2 在眼部 HSV-1 感染期间激活先天性和病毒适应性免疫的重要性。
“发现缺乏功能性 mTORC2 的动物表现出免疫激活的显着丧失和病毒向神经元组织的更多传播，”舒克拉说。“功能性 mTORC2 通过支持抗病毒细胞因子的产生和驱动免疫细胞快速识别 HSV-1 感染细胞，限制了病毒从眼部到神经元组织的传播。MTORC2 还保护眼部和神经元细胞免受病毒诱导的细胞死亡，从而为神经元组织提供保护，”舒克拉说。
该研究的主要作者、Shukla 的前博士后实习生 Rahul Suryawanshi 解释说，为了对抗终生 HSV-1 感染，必须揭示关键细胞蛋白的作用并调节其功能以阻止病毒复制和造成损害。 ，现在在旧金山的格莱斯顿研究所。在疱疹感染期间，mTORC2 激活眼部和神经元组织中的细胞存活机制。Suryawanshi说，这限制了程序性细胞死亡机制，该机制限制了病毒传播，但同时对神经元细胞有害。
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