加利福尼亚州里弗赛德——脓毒症是人体对感染的危及生命的反应，每年影响美国约170 万成年人，可导致多系统器官衰竭，死亡率很高。
在过去的几十年里，还没有开发出针对这种情况的靶向疗法。然而，现在，由加州大学河滨分校的生物医学科学家领导的一个团队在败血症宣传月期间为未来的治疗提供了一些希望。
研究人员为首米拉·奈尔和亚当Godzik在医学院，确定了分子生物标记物，途径和败血症相关的免疫细胞动力学是可以治疗的目标，以防止病情的导致死亡。这些血细胞生物标志物——淋巴细胞中的蛋白质 CD52;和参与炎症过程的蛋白质 S100A9——存在于所有血细胞中，但在脓毒症患者中高度表达。这些生物标志物在脓毒症早期如何变化——特别是在最初的六个小时内——可以决定患者是存活还是死亡。
“这些生物标志物在败血症患者的血液中被发现在六小时内发生了独特的变化，并影响了特定免疫细胞中的特定细胞通路，”生物医学科学副教授奈尔说，他共同领导了发表在《医学杂志》上的这项研究。白细胞生物学。“CD52 表达的变化与良好的结果相关，这意味着促进保护性免疫细胞的激活。另一方面，S100A9 是致命败血症的分子驱动因素。我们似乎找到了败血症的分子驱动器和分子保护器。”
根据 Nair 的说法，该团队还发现了致命败血症和 的分子途径汇合。
“严重的 COVID 似乎会触发与败血症相同的分子途径，”她说。“对这些途径的进一步分析可以帮助我们诊断和治疗这两种疾病。”
特别是，研究小组还发现，在败血症患者中，血小板(参与正常血流和凝血的细胞类型)失去了功能，就像在 COVID 患者中一样。研究人员认为，如果可以通过针对这一过程的主要调节因子来恢复血小板的功能，则可以促进败血症和 COVID 的存活率。
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