临床前研究定义了心脏修复中的脾心连接

佛罗里达州坦帕市(2021 年 8 月 23 日)——虽然我们可以在没有脾脏的情况下生存，但越来越多的证据表明，这个腹部器官在我们的生理防御中发挥的作用比以前怀疑的更有价值。

“脾脏拥有一整套免疫细胞和信号分子，每当心脏病发作或病毒入侵等重大损伤发生时，它们就可以迅速动员起来做出反应，”哈佛大学心血管科学副教授Ganesh Halade 博士说。南佛罗里达健康 (USF Health) Morsani 医学院。

Halade 博士领导了一项新的临床前研究，该研究分析了在从急性心力衰竭到慢性心力衰竭的转变过程中脾脏和心脏中脂质介质 1-磷酸鞘氨醇 (S1P) 的相互作用。研究人员发现了新的心脏修复机制，以帮助阐明心力衰竭小鼠模型中生理炎症的脾 - 心脏协调。

该研究于8 月 20 日在线发表在《美国生理学杂志-心脏与循环》上。

“简而言之，我们证明脾脏和心脏通过 S1P 协同工作进行心脏修复，”主要研究员、美国佛罗里达大学健康心脏研究所成员哈拉德博士说。“我们的研究还表明，在心脏病发作后早期检测到很少或没有 S1P 水平，并有针对性地激活这种生物活性脂质介质，可以为心力衰竭高风险患者提供心脏保护治疗。”

Halade 博士及其同事已经定义了脂肪酸、功能失调的炎症控制和心力衰竭之间的联系。他的实验室专注于发现预防、延迟或治疗心脏病发作后未解决的炎症的方法。在这项最新研究中，研究人员将注意力转向了 S1P 的产生位置及其在心脏修复中的作用。

S1P 是一种在炎症反应(包括心力衰竭)期间失调的脂质介质。此外，几个小组已经证明了这种信号分子作为心脏病发作和缺血再灌注损伤引发的心力衰竭的治疗靶点的潜在意义。

USF 健康研究捕获了 S1P 从脾脏通过循环血浆到心脏的时间依赖性运动。Halade 博士说，这项工作是第一个量化从急性心力衰竭到慢性心力衰竭过程中 S1P 和 S1P 受体 1 (S1PR1) 之间相互作用的工作。

研究人员在心脏病发作后患有心力衰竭的小鼠和人类中定义了 S1P/S1PR1 信号。原本年轻、健康的“无风险”小鼠没有可变的心血管危险因素，如临床环境中常见的肥胖、糖尿病、高血压和衰老。研究人员将心脏修复小鼠模型实验的生理数据与他们在病理性衰竭的人类心脏中观察到的数据相关联。

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