我们的大脑需要钾通道 KCNQ3 来生成准确的空间图。在小鼠中，KCNQ3 功能缺陷对内部导航系统具有可测量的影响。最近在Nature Communications上发表的包括 FAU 研究人员在内的研究小组的研究结果也与阿尔茨海默氏症型痴呆研究相关。
除了其他生理过程外，肌肉和神经细胞的兴奋性也需要钾。钾离子通过各种离子通道穿过细胞外膜，从而产生电流。二十年前，柏林莱布尼茨分子药理学研究所 (FMP) 的 Thomas Jentsch 教授团队鉴定了编码钾通道家族 KCNQ2-5 的基因，并证明 KCNQ2 和 KCNQ3 的突变可导致人类遗传性癫痫。由于这项开创性研究，制药公司能够开发有针对性的抗癫痫药物。
现在，由 Thomas Jentsch 领导的分子生物学家和由 FAU 生理学和病理生理学研究所教授 Alexey Ponomarenko 监督的神经生理学家团队，以及康涅狄格大学(美国)和科隆大学的科学家们发现 KCNQ3 可能也在阿尔茨海默病和其他认知障碍中发挥作用。
大脑中的精确导航图
通常，递质乙酰胆碱抑制神经元钾流量，这是皮质兴奋性以及记忆和注意力所必需的。众所周知，阿尔茨海默病患者会逐渐失去这种胆碱能神经调节。
目前的研究检查了 KCNQ3 通道在大脑导航系统神经调节中的作用。这些位置场是几年前获得诺贝尔奖的一项发现，可作为大脑的内部地图。“我们发现了由KCNQ3 通道控制下的位置细胞产生的各种信号如何与大脑节律相互作用以形成精确的空间图，”Alexey Ponomarenko 说。
由 Thomas Jentsch 的小组产生的具有缺陷 KCNQ3 通道的敲除小鼠显示了不同的图片。尽管健康小鼠中位置细胞的活动模式遵循特定的时间和空间模式，但在基因敲除小鼠中，位置细胞的单个或几乎同时发生的多个(突发)信号的突触传递是混乱的。“当爆发时，它们通常有一定的节奏。然而，在突变体中，爆发不受节奏控制，而是在完全随机的时间或节奏阶段发射，”Ponomarenko 教授解释说。“这有效地抑制了单个动作电位，并造成了位置细胞活动模式的不平衡。”
结合光遗传学实验，使用厚度为 15 微米的硅探针植入自由行为的啮齿动物海马体中的记录，提供了对大脑功能的令人兴奋的见解。此外，美国的团队成员证明，KCNQ3 通道的缺失导致神经元钾电流(此处为 M 电流)显着降低。
标签： 钾
免责声明：本文由用户上传，如有侵权请联系删除！