新的药物分子可以防止因阳光照射引起的皮肤老化

已经发现两种产生微量硫化氢气体的新分子可以防止皮肤在暴露于阳光中的紫外线后老化。

晒伤是皮肤过早老化的主要原因，也是皮肤癌和其他与衰老相关的皮肤问题的主要危险因素。现在，一个国际研究团队首次朝着能够逆转或延迟这种损害的方向取得了进展。

该研究由埃克塞特大学医学院的 Matt Whiteman 教授和泰国玛希隆大学 Siriraj 医院医学院的 Uraiwan Panich 教授领导。在发表在 Antioxid and Redox Signaling 上的研究中，该团队将成人皮肤细胞和小鼠皮肤暴露在紫外线辐射 (UVA) 下。UVA 是自然阳光的一部分，它会损害未受保护的皮肤，可以穿透窗户，甚至穿透一些衣服。它通过打开称为胶原酶的皮肤消化酶导致皮肤过早老化。这些酶会侵蚀天然胶原蛋白，导致皮肤失去弹性和下垂，从而产生皱纹。与导致晒伤的紫外线辐射 (UVB) 相比，UVA 还可以更深入地渗透到皮肤中，并且会破坏细胞 DNA，导致可能导致某些皮肤癌的突变。人们在度假时使用的经典防晒霜会贴在皮肤上并吸收紫外线辐射，但它们不会渗透到造成持久伤害的皮肤上。

然而，该团队的研究为使用埃克塞特大学发明的两种化合物 AP39 和 AP123 保护更深层皮肤的新方法铺平了道路。在实验中，这些化合物并没有像传统防晒霜防止晒伤那样保护皮肤，而是渗透到皮肤中以纠正皮肤细胞的能量产生和使用是如何被 UVA 照射关闭的。这可以防止皮肤降解胶原酶的激活和随后的皮肤损伤。

本研究中使用的化合物先前已被证明在减少烧伤和特应性皮炎(湿疹)后的皮肤炎症和皮肤损伤方面具有显着效果。在抗衰老方面，他们在试管实验中阻止了人体皮肤细胞的衰老，但这是第一次在动物身上观察到光老化的影响。

这篇论文的共同资深作者、曼谷玛希隆大学 Siriraj 医院医学院的 Uraiwan Panich 教授说：“化合物 AP39 和 AP123 专门针对我们细胞内的能量产生机制、线粒体和供应当皮肤细胞受到 UVA 压力时使用微量的替代燃料硫化氢。这样做的直接结果是激活两种保护机制。一种是称为 PGC-1α 的蛋白质，它控制细胞内的线粒体数量和调节能量平衡。另一个是Nrf2，它打开一组保护基因，减轻UVA对皮肤的伤害并关闭胶原酶的产生，胶原酶是分解受损皮肤组织中胶原蛋白的主要酶，使皮肤看起来明显更“岁”。

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