导读 当产生抗体的免疫细胞第一次遇到传染性病原体时，它们会参与信号级联，在几秒钟内产生大量激活信号。这种急性初始激活的机制尚未完全了解。...
当产生抗体的免疫细胞第一次遇到传染性病原体时，它们会参与信号级联，在几秒钟内产生大量激活信号。这种急性初始激活的机制尚未完全了解。在耶鲁大学癌症中心的一项新研究中，科学家们发现短内体蛋白干扰素诱导跨膜蛋白 3(IFITM3)可以作为增强免疫细胞激活的中央放大器。研究结果今天在线发表在《自然》杂志上。
IFITM3 的功能就像胶水一样，可以快速组装和收紧大型信号分子复合物，共同产生激活信号。如果没有 IFITM3，产生抗体的 B 细胞就无法有力地抵抗感染，也不会对其遇到的感染颗粒产生免疫“记忆”。
“B 细胞中 IFITM3 的基因缺失并不影响它们的生存，但当 B 细胞遇到外来病原体时，它们的反应很迟缓，”分子和细胞中心主任 Markus Müschen 博士说。耶鲁大学癌症中心肿瘤学 Arthur H. 和 Isabel Bunker 医学(血液学)教授，也是该研究的资深作者。“出乎意料的是，我们发现 IFITM3 处于新信号级联的中心，免疫系统中的 B 细胞需要发起强有力的免疫反应。”
不幸的是，新颖的 IFITM3 信号放大器是一把双刃剑。虽然这种机制有助于免疫细胞抵抗感染，但新研究还表明癌细胞使用完全相同的机制来激活和爆炸性生长。
Müschen 说：“通过三项临床试验研究 B 细胞恶性肿瘤患者，我们发现 IFITM3 的高表达是不良临床结果的最强预测因素之一。”“这是出乎意料的，因为众所周知，这种微小的蛋白质能够使细胞膜变得更加坚硬，但我们不知道它在 B 细胞肿瘤中的功能是什么。”
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